Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 3
Гостей: 3
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
49 билет
| 1. Лимфогрануломатоз. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Течение и исходы. Лечение. Прогноз. ВТЭ. Лимфогранулематоз (синонимы: болезнь Ходжкина, злокачественная гранулёма) — злокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга (англ.)русск., обнаруживаемых при микроскопическом исследовании поражённых лимфатических узлов. Этиология и эпидемиология Болезнь принадлежит к большой и достаточно разнородной группе заболеваний, относящихся к злокачественным лимфомам. Основная причина возникновения болезни не совсем ясна, но некоторые эпидемиологические данные, такие как: совпадение по месту и времени, спорадические множественные случаи у некровных родственников, говорят об инфекционной природе болезни, а точнее вирусной (вирус Эпштейна — Барр (англ. Epstein-Barr virus, EBV)). Ген вируса обнаруживается при специальных исследованиях в 20—60 % биопсий. Эту теорию подтверждает и некоторая связь болезни с инфекционным мононуклеозом. Другими способствующими факторами могут быть генетическая предрасположенность и, возможно, химические вещества. Это заболевание встречается только у человека и чаще поражает представителей европеоидной расы. Лимфогранулематоз может возникнуть в любом возрасте. Однако существует два пика заболеваемости: в возрасте 20—29 лет и старше 55 лет. И мужчины, и женщины, за исключением детей до 10 лет (чаще болеют мальчики) болеют лимфогранулематозом одинаково часто, но мужчины всё же несколько чаще, с соотношением 1,4:1. Частота возникновения заболевания — примерно 1/25000 человек/год, что составляет около 1 % от показателя для всех злокачественных новообразований в мире и примерно 30 % всех злокачественных лимфом. Обнаружение гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга и их одноядерных предшественников, клеток Ходжкина, в биоптате есть обязательный критерий диагноза лимфогранулематоза. Симптомы, клиническая картина Заболевание обычно начинается с увеличения лимфатических узлов на фоне полного здоровья. В 70—75 % случаев это шейные или надключичные лимфатические узлы, в 15—20 % подмышечные и лимфатические узлы средостения и 10 % это паховые узлы, узлы брюшной полости и т. д. Увеличенные лимфатические узлы безболезненны, эластичны. Вследствие того, что часто поражается лимфатическая ткань, расположенная в грудной клетке, первым симптомом заболевания может быть затруднение дыхания или кашель вследствие давления на лёгкие и бронхи увеличенных лимфатических узлов, но чаще всего поражение средостения обнаруживается при случайной обзорной рентгенографии грудной клетки. Увеличенные лимфатические узлы могут спонтанно уменьшаться и снова увеличиваться, что может привести к затруднению в постановке диагноза. У небольшой группы больных отмечаются общие симптомы: температура, ночная проливная потливость, потеря веса и аппетита. Обычно это пожилые люди (старше 50 лет) со смешанноклеточным гистологическим вариантом или вариантом с подавлением лимфоидной ткани. Известная лихорадка Пеля — Эбштайна (температура 1—2 недели, сменяемая периодом апирексии), сейчас наблюдается значительно реже. Появление этих симптомов в ранних стадиях утяжеляет прогноз. У некоторых больных наблюдаются генерализованный кожный зуд и боль в поражённых лимфатических узлах. Последнее особенно характерно после приёма алкогольных напитков. Поражение органов и систем Увеличение лимфатических узлов средостения наблюдается в 45 % случаев I—II стадии. В большинстве случаев не сказывается на клинике и прогнозе, но может вызывать сдавливание соседних органов. О значительном увеличении можно говорить, когда ширина новообразования на рентгенограмме превышает 0,3 (МТИ > 3 Mass Thorac Index) по отношению к ширине грудной клетки. Селезёнка — спленомегалия, поражается в 35 % случаев и, как правило, при более поздних стадиях болезни. Печень — 5 % в начальных стадиях и 65 % в терминальной. Лёгкие — поражение лёгких отмечается в 10—15 % наблюдений, которое в некоторых случаях сопровождается выпотным плевритом. Костный мозг — редко в начальных и 25—45 % в IV стадии. Почки — чрезвычайно редкое наблюдение, может встречаться при поражении внутрибрюшных лимфатических узлов. Нервная система — главным механизмом поражения нервной системы является сдавление корешков спинного мозга в грудном или поясничном отделах уплотнёнными конгломератами увеличенных лимфатических узлов с появлением боли в спине, пояснице. Инфекции Из-за нарушения клеточного иммунитета при болезни Ходжкина часто развиваются инфекции: вирусные, грибковые, протозойные, которые ещё более утяжеляются химиотерапией и/или лучевой терапией. Среди вирусных инфекций первое место занимает вирус опоясывающего герпеса (Herpes zoster — вирус ветряной оспы). Среди грибковых заболеваний наиболее частыми являются кандидоз и криптококковый менингит. Токсоплазмоз и пневмония, вызванная пневмоцистой (Pneumocystis jiroveci), являются частыми протозойными инфекциями. При лейкопении на фоне химиотерапии могут развиться и банальные бактериальные инфекции. Диагноз КТ изображение пациента 46 лет с лимфомой Ходжкина, снимок на уровне шеи. На левой стороне шеи пациента визуализируются увеличенные лимфатические узлы (отмечены красным). Основным критерием для постановки диагноза служит обнаружение гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга и/или клеток Ходжкина в биоптате, извлечённом из лимфатических узлов. Используются и современные медицинские методы: (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография органов грудной клетки). При выявлении изменений в лимфатических узлах необходима гистологическая верификация диагноза. Обязательные методы: Хирургическая биопсия Подробный анамнез с упором на выявление или нет симптомов группы В Полное физикальное обследование с оценкой лимфаденопатии Лабораторное исследование с полной гемограммой (гематокрит, эритроциты, СОЭ, лейкоциты-тип, глобулины, проба Кумбса, функциональные пробы печени и т. д.) Рентгенография грудной клетки в двух проекциях Миелограмма и биопсия костного мозга Исследования по показаниям: Компьютерная томография Лапаротомия для определения стадии и спленэктомия Торакотомия и биопсия лимфатических узлов средостения Сцинтиграфия с галлием Данные лабораторного исследования Показатели периферической крови не специфичны для данного заболевания. Отмечаются: Повышение СОЭ Лимфоцитопения Анемия различной степени выраженности Аутоиммунная гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса (редко) Снижение Fe и TIBC Незначительный нейтрофилёз Тромбоцитопения Эозинофилия, особенно у больных с кожным зудом Антигены В диагностике лимфогранулематоза могут быть полезны два антигена. CD15, идентифицированный как моноклональное антитело Leu M1 и относящийся к Lewis X кровяному антигену; функционирует как адгезивный рецептор, обнаруживается при всех подтипах лимфогранулематоза, кроме лимфогистиоцитарного варианта. Антиген CD30 (Ki-1), который появляется во всех клетках Рид — Березовского — Штернберга. Лечение В настоящее время используются следующие методы лечения: Лучевая терапия Химиотерапия Их комбинация Химиотерапия высокими дозами препаратов с последующей пересадкой костного мозга При I—II стадиях болезни Ходжкина, при отсутствии симптомов В лечение, как правило, включает только облучение в дозе 3600—4400 cCy (1000-cCy еженедельно), с помощью которого достигается до 85 % длительных ремиссий. Лучевая терапия проводится специальными аппаратами. Облучаются определённые группы лимфатических узлов. Действие облучения на другие органы нейтрализуется с помощью специальных защитных свинцовых фильтров. Для химиотерапии в настоящее время используется схема ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин) циклами по 28 дней в течение, как минимум, 6 месяцев. Недостатком схемы MOPP (мехлорэтамин, винкристин (Oncovin), прокарбазин, преднизолон) является развитие лейкоза в отдалённом будущем (через 5—10 лет). Схема ChlVPP (хлорамбуцил, винбластин, прокарбазин, преднизолон). Наиболее перспективным и эффективным методом лечения является комбинированная химио-лучевая терапия, которая позволяет получить длительные, 10—20-летние ремиссии более чем у 90 % больных, что равноценно полному излечению. Как правило, большинство больных с болезнью Ходжкина начинают первый курс лечения в стационаре, а затем, при условии хорошей переносимости лекарств, продолжают получать лечение в амбулаторных условиях. Прогноз В настоящее время терапия болезни Ходжкина, а это всё-таки злокачественное заболевание, осуществляется достаточно успешно (в 70—84 % случаев удаётся достичь 5-летней ремиссии). По данным Национального института рака (США), пациенты, у которых полная ремиссия продолжается более 5 лет после окончания лечения, могут считаться окончательно излеченными. Количество рецидивов колеблется в пределах 30—35 %. 2. Дифференциальный диагноз пневмонии с плевритом. Плеврит — воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит). Этим же термином обозначают процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной. Среди его причин — инфекции, травмы грудной клетки, опухоли. Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων — «лёгкие») (воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого. Долевая или сливная очаговая пневмония иногда принимается за скопление жидкости в плевральной полости. Эту ошибку особенно легко допустить у постели больных пневмонией, присоединившейся к гриппу. Тяжелое поражение слизистой оболочки бронхов при гриппе и некоторых других инфекционных болезнях легких приводит иногда к почти полной обтурации бронха, дренирующего пораженный сегмент легких. Вследствие этого над пораженным сегментом или долей легкого перкуторный звук становится тупым, а дыхание резко ослабленным. Иногда оно некоторое время может быть неслышным. Правильный диагноз удается поставить, обратив внимание на границы тупости. Зона тупого перкуторного звука при пневмонии: совпадает с проекцией доли и долей легкого на поверхность грудной клетки. Верхняя граница тупости перкуторного звука при скоплении жидкости в плевральной полости образует линию Дамуазо, купол которой находится на подмышечной линии. Нам не раз приходилось убеждаться в пользе определения в подобных случаях треугольников Гарленда и Раухфуса. Одновременное определение зон тупого, тимпанического и ясного легочного звуков, а также соответствующих им зон ослабленного дыхания и дыхания с бронхиальным оттенком заметно облегчало дифференциальный диагноз пневмонии от скопления жидкости в плевральной полости. Скопление жидкости в плевральной полости иногда принимают за пневмонию. Наблюдается это в тех случаях, когда над областью абсолютной тупости выслушивается бронхиальное дыхание. Встречается это нередко у детей при обширных экссудатах, полностью сдавливающих легкое. Сердце в подобных случаях оказывается смещенным в сторону, противоположную экссудату. При пневмонии сердце, как известно, не смещается. Кашель может наблюдаться при обеих болезнях, но кашель при пневмонии сопровождается выделением мокроты, тогда как при экссудатах в плевральной полости он оказывается сухим. Дифференциальный диагноз заметно облегчается анализом других внелегочных признаков болезни, таких, как характер лихорадки, выраженность лейкоцитоза, порядок появления отдельных, признаков болезни. В сопоставлении с данными рентгенологического исследования указанные признаки позволяют поставить правильный диагноз синдрома. 3. Печеночная кома: диагностика, неотложная помощь. КОМА ПЕЧЕНОЧНАЯ Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа- тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Ос- новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами. Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патоге- нетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную), экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму- щественном механизме развития комы. Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви- русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко- торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберку- лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия- ние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор- мируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у больных циррозом печени. Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1) повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по- нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим на- рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир- ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек- ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый алкогольный гепатит. Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление про- дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис- лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеноч- но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга. Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов. Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния больного при хроническом гепатите и циррозе печени. В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются преко- мой, а третья - собственно печеночной комой. Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмо- циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб- разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждени- ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре- ходящие нарушения сознания. Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе- ризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих. ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких недель. Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообраз- ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кро- вотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцити- ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увели- ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают- ся почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез. Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазоте- мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп- ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темно-желтный, как обесцвеченный. Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг- ностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестичес- кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за- пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера- туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологи- ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер- тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз- говой жидкости. Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети- ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор- токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире- отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16). Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле- ние процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово- течение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной недостаточности. При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест- во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ. При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко- зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора. При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе - большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи- вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10% раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен) до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно. При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут- ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора. Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо- вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глю- кокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120 мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов, морфина, барбитуратов. Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев- тическое отделение. 4. Гальванизация. Физиологическое действие. Показания и противопоказания. Лекарственный электро- и фонофорез. Гальванизация и лекарственный электрофорез. Применение с лечебной целью непрерывного постоянного электрического тока малой силы (до 50 мА) и низкого напряжения (30 - 80 В). Механизм действия: улучшение микроциркуляции; повышение проницаемости сосудистых стенок; повышение обмена веществ; активация фагоцитоза; отвлекающее, обезболивающее действие за счет раздражения рецепторов кожи. Ионогальванизация - метод сочетанного одновременного воздействия на больного постоянного тока и определенного лекарственного вещества, вводимого в ткани при помощи тока. Механизм действия: увеличение реактивности организма под воздействием постоянного электрического тока; воздействие на организм лекарственного вещества, находящегося в ионизированной форме (более активной). Показания: заболевания периферической нервной системы инфекционного, травматического или профессионального происхождения, отдаленные последствия травматических поражений головного и спинного мозга и их оболочек, функциональные заболевания центральной нервной системы с вегетативными расстройствами и нарушением сна, гипертоническая и гипотоническая болезнь I и ПА стадий; атеросклероз в ранних стадиях, вазомоторные и трофические расстройства, заболевания суставов инфекционного, травматического и обменного происхождения, функциональные нарушения со стороны органов системы пищеварения, хронические воспалительные заболевания. Противопоказания: злокачественные новообразования или подозрение на их наличие, склонность к кровотечениям, атеросклероз (за исключением начальной стадии), сердечная недостаточность, токсические состояния, кахексия,, обширные заболевания кожи, расстройства ее чувствительности, индивидуальная непереносимость тока, повреждения кожного покрова в области наложения электродов. В качестве источника гальванического (постоянного) тока применяют аппараты типа АГН-1 или «Поток-1». Для подведения гальванического тока к подлежащему воздействию участку тела больного используют электроды соответствующих размеров и форм. Электрод состоит из металлической пластинки или иного токопроводящего материала и прокладки из гидрофильного материала толщиной не менее 1 см, размерами на 1,5—2 см превышающими металлическую часть электрода с каждой стороны. Прокладка, располагаемая между металлической частью электрода и телом больного, предохраняет кожу от ожогов кислыми или щелочными продуктами электролиза, образующимися при прохождении тока. Для соединения электродов с аппаратом применяют многожильные изолированные провода. При проведении процедур лекарственного электрофореза используют ту же аппаратуру, такие же электроды и частные методики, как и при гальванизации, но между гидрофильной прокладкой и поверхностью тела (кожей, слизистой) помещают тонкую промежуточную прокладку из фильтровальной, салфеточной бумаги или марли (1—2 слоя), смоченную раствором лекарственного вещества. Ионы лекарственного вещества или его частицы вводят с того полюса, полярность которого соответствует заряду вводимого ингредиента, т. е. отрицательно заряженные ионы вводят с катода, положительно заряженные — с анода. Можно одновременно вводить и разноименно заряженные ионы с обоих полюсов. Для одновременного введения одноименно заряженных, но разных ионов, например Са+ и Mg+, применяют раздельные электроды, присоединяемые к одному полюсу. При подготовке к проведению лечебной процедуры гальванизации гидрофильные прокладки погружают в горячую водопроводную воду, затем их умеренно отжимают и накладывают на подлежащие воздействию участки тела вместе с токопроводящими пластинками, соединенными с многожильными проводами (последние соединяют с пластинками специальными пружинящими зажимами, припаивают или накладывают на пластинку вместе с металлическим «флажком»); все вместе плотно прибинтовывают эластическим бинтом, прижимают мешочками с песком. Плотное и ровное прилегание прокладок к телу и невозможность соприкосновения с ним металлической части электрода должны быть тщательно проверены, равно как проверено и отсутствие на коже под электродами ссадин, царапин и других нарушений эпидермального слоя (в крайнем случае мелкий дефект кожи может быть прикрыт кусочком ваты или марли с вазелином). Применяют поперечное, продольное или косое (тангенциальное) расположение электродов на теле пациента. Расстояние между обращенными один к другому краями электродов должно быть не менее половины ширины меньшего из применяемых электродов. Обычно применяются равновеликие электроды. Однако в отдельных случаях, при необходимости усилить действие тока, на том или ином участке тела располагают электрод, меньший по площади («активный» электрод), по сравнению с другим, большим («индифферентный» электрод). При проведении процедур гальванизации в области мелких суставов пальцев кистей и стоп пользуются плоскими ванночками (одно- или двухкамерная ванна). Металлический электрод при этом опускают в воду ванночки по возможности дальше от погружаемого участка тела; другой электрод помещают проксимально — на руке или ноге больного, в шейно-лопаточной или поясничной области позвоночника. Включение тока должно начинаться с нуля, нарастать очень постепенно и плавно, без рывков и толчков и не достигать на I—2 мА заданной величины, так как сопротивление колеи при ее нагревании под влажными прокладками уменьшается и ток будет возрастать. Выключение должно проводиться также очень плавно до нуля. По окончании процедуры аппарат должен быть выключен и провода отсоединены от электродов. Длительность процедур, частота проведения и общее число на курс лечения зависят от характера, стадии и фазы заболевания, общего состояния больного и его индивидуальных особенностей. Фонофорез (ультрафонофореза, сонофореза) лекарственных средств, объединяющий действие двух агентов: физического фактора (т.е. ультразвука) и химического (лекарственного препарата), вводимого в организм с его помощью. Под действием ультразвука лекарственное средство проникает в эпидермис, откуда диффундирует в кровь и лимфу. Метод основан на свойстве ультразвука изменять проницаемость кожных покровов, в связи с чем лекарства, нанесенные на кожу, всасываются более активно (повышение абсорбционных свойств кожи). Наиболее часто применяется в клинике фонофореза гидрокортизона (суспензия гидрокортизона 5 мл, вазелин и ланолин по 25 г). Эта мазь наносится тонким слоем деревянным шпателем на область, подлежащую воздействию ультразвуком. Методика воздействия ультразвуком и его дозировка — см. Ультразвуковая терапия. После процедуры остатки лекарственного вещества рекомендуют оставлять на коже, прикрывая ее целлофаном или вощеной бумагой. Фонофорез гидрокортизоном показан при заболеваниях с выраженным воспалительным и аллергическим компонентом: ревматоидный полиартрит, артрозоартриты, тендовагиниты, простатит, неврит лицевого нерва в раннем периоде, нейродермит, аднексит, зуд вульвы. Учитывают противопоказания как в отношении ультразвука, так и гидрокортизона — ГБ, коронарная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, беременность. | |
| Просмотров: 586 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |