Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
41 билет
| 1. Дискинезии желчных путей. этиология и патогенез. Первичные и вторичные дискинезии. Диагностические критерии. Лечение. Прогноз. Дискинезии желчных путей Дискинезии — функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей. Дискинезии желчных путей в клинической практике встречаются сравнительно часто, составляя 5—70% заболеваний желчевыделительной системы, однако точно установить их частоту в настоящее время трудно ввиду отсутствия достаточно надежных функциональных методик исследования желчевыделительной системы и нередко — волнообразного течения дискинезий. Различают две формы дискинезий: гипертоническогиперкинетическую, характеризующуюся гипертоническим состоянием желчного пузыря, обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Люткенса и Одди, и гипотонически-гипокинетическую, для которой характерно гипотоническое состояние желчного пузыря и сфинктера Одди. Дискинезии желчных путей встречаются значительно чаще у женщин, чем у мужчин, при этом гипертонически-гиперкинетическая дискинезия нередко встречается и выявляется в более молодом возрасте, а гипотонически-гипокинетическая — у астеников и у лиц более старшего возраста. Этиология и патогенез Возникновение дискинезии желчных путей обусловлено в первую очередь нарушением их нейрогуморальной регуляции. Они могут быть одним из местных проявлений общего невроза, наблюдаться при диэнцефальном синдроме, солярите, эндокринно-гуморальных нарушениях: гипои гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции яичников, надпочечников и других эндокринных желез. Дискинезии желчных путей, особенно гипертоническигиперкииетическая, могут возникать рефлекторно вследствие висцеровисцеральных рефлекторных воздействий при заболеваниях других внутренних органов: язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д. Астенические состояния, обусловленные перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, вирусным гепатитом, авитаминозом, недостаточностью питания, также могут привести к развитию дискинезий желчных путей. Имеют значение конституциональная предрасположенность, особенности образа жизни. Нерациональное питание с очень большими интервалами между приемами пищи способствует возникновению гипотонически-гипокинетической дискинезии, но нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу большого количества приправ и специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагает к возникновению гипертонически-гиперкинетической формы дискинезии желчных путей. Патологическая анатомия Обычно патологических изменений в желчном пузыре и протоках не находят. При длительном существовании дискинезии вследствие длительного стаза желчи создаются предрасполагающие условия для присоединения инфекции и возникновения вторичных воспалительных изменений (холецистита, холангита). Симптомы дискинезии желчных путей Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчных путей протекает с приступообразными болями в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающими приступы колики при желчнокаменной болезни, но обычно менее интенсивными и легко купирующимися спазмолитическими средствами. Боли провоцируются волнениями, нервно-психическими перегрузками, отрицательными эмоциями. У женщин обострения заболевания могут быть связаны с менструальным циклом. Боли могут иррадиировать в Бравую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, могут сопровождаться общими вегетативными реакциями, характеризующимися резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущениями сердцебиения и т. д. Продолжительность болевых приступов — от нескольких минут до нескольких дней; тупые давящие и ноющие боли в правом подреберье могут сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот обычно не напряжен, определяется незначительная болезненность при пальпации в области желчного пузыря. После приступа желтухи лихорадочной реакции, лейкоцитоза и повышения СОЭ, как правило, не наблюдается. Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии желчных путей также проявляется в основном болями в правом подреберье. Однако эти боли обычно малоинтенсивны, имеют тупой, давящий или распирающий характер; часто длительны. Пальпаторные данные малохарактерны: в ряде случаев выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря, лишь у отдельных больных с дряблой брюшной стенкой удается пальпировать вялый перерастянутый желчный пузырь. Диагноз подтверждается данными лабораторных и инструментальных исследований. Большое значение имеет многомоментное хроматическое дуоденальное зондирование: при гипертоническигиперкинетической форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) может быть нормальной или удлинена, IV фаза (сокращения желчного пузыря) укорочена, часто получается с запозданием; в период опорожнения желчного пузыря больные нередко ощущают боль в правом подреберье. При гипотонически-гипокинетической форме дискинезии II фаза может отсутствовать (сфинктер Одди постоянно находится в расслабленном состоянии), IV фаза задержана и удлинена; часто пузырный рефлекс удается получить только при введении достаточно сильного раздражителя (холецистокинина-панкреозимина). Пероральная холецистография и внутривенная холеграфия также позволяют исключить наличие органических изменений и подтвердить функциональный характер заболевания желчного пузыря: при гипертонически-гиперкинетической форме с помощью серийной рентгенографии определяется ускоренное и сильное сокращение желчного пузыря после введения стимулятора, при гипотонически-гипокинетической форме желчный пузырь больших размеров, в ряде случаев опущен, сокращается вяло. Дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с воспалительными заболеваниями желчного пузыря и желчных путей, холелитиазом, опухолями желчевыделительной системы. Следует учитывать, что при дискинезиях желчных путей, несмотря на достаточно выраженную и нередко весьма разнообразную клиническую картину болевого синдрома, диспепсические явления, вегетативные расстройства, объективные данные незначительны. Только многомоментное хроматическое зондирование, холецистои холеграфия позволяют с известной степенью достоверности исключить органическое поражение желчевыделительной системы и подтвердить функциональный характер заболевания, определить вид дискинезии. Течение обычно длительное, с периодами обострений, которые нередко провоцируются эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями и прочими факторами. С течением времени, однако, в желчном пузыре и протоках может возникнуть воспалительный процесс или желчнокаменная болезнь. Лечение дискинезии желчных путей Большое значение имеют нормализация режима питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация функций центральной нервной системы. Последнее часто требует назначения седативных препаратов, транквилизаторов, снотворных. При гипертонически-гиперкинетической форме дискинезии в период обострения показана щадящая диета № 4, 5а и 2 — магниевая. Широко показаны спазмолитические и холинолитические средства (папаверин, но-шпа, атропин и др.), тепловые физиотерапевтические процедуры, назначаются минеральные воды низкой минерализации (например, славяновская и смирновская, ессентуки № 4 и 20, нарзан и др.), обычно в горячем виде, дробно, 5—6 приемов в день по Уз— У2 стакана. При гипотонически-гипокинетической дискинезии рекомендуются диета № 5, 15 или 3 по Певзнеру, средства стимулирующего действия (стрихнин, кофеин, фенамин и др.), лечебная физкультура и физиотерапевтические средства тонизирующего действия (фарадизация, гальванизация, диадинамотерапия). Хороший эффект оказывают повторные дуоденальные зондирования, "«закрытые» тюбажи, курсовое лечение минеральными водами типа ессентуки № 17, арзни, баталинская (т. е. высокой минерализации); воды назначаются в холодном или слегка подогретом виде по 200—250 мл 2—3 раза в день за 30—90 мин до еды. Хирургическое лечение больным дискинезиями желчных путей не показано. При рефлекторных дискинезиях желчных путей ведущее значение имеет лечение основного заболевания. Профилактика дискинезий желчных путей заключается в соблюдении рационального режима и характера питания, нормализации режима труда и отдыха, систематическом занятии физкультурой в той или иной форме, максимальном устранении стрессовых ситуаций, своевременном лечении невротических расстройств. 2. Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита с хроническим гломерулонефритом. Острый гломерулонефрит Клиника Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст. Синдромы и их патогенез Мочевой синдром - по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром). г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную. Лабораторная диагностика Мочевой синдром. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации. Со стороны крови норма. Может быть ускорение СОЭ. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания. Рентгенологически увеличение размеров сердца. Хронический гломерулонефрит Клиническая картина хронического гломерулонефрита существенно различается в зависимости от клинического и морфологического варианта. Клиническая картина хронического гломерулонефрита Согласно клинической классификации выделяют пять форм хронического гломерулонефрита (некоторые авторы считают целесообразным выделение также шестого варианта - терминального). Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (латентный хронический гломерулонефрит) Этот вариант составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Болезнь протекает незаметно для больного (отёки и артериальная гипертензия отсутствуют). При исследовании выявляют протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Относительная плотность мочи не изменена. Возможно первично-латентное и вторично-латентное течение (при частичной ремиссии другой клинической формы хронического гломерулонефрита). В свою очередь латентный хронический гломерулонефрит может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую форму. Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет). Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения ДД (головные боли, нарушения зрения - пелена, мелькание "мушек" перед глазами, боли в прекардиальной области, признаки гипертрофии левого желудочка, характерные изменения глазного дна). Артериальная гипертензия сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально - небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала заболевания. Артериальная гипертензия постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного повышения АД возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности. Гематурический вариант хронического гломерулонефрита Изменения в моче - микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, артериальная гипертензия) отсутствует. ХПН развивается медленно. lgA-нефропатия IgA-нефропатия (болезнь Бержё). Наиболее частый клинический вариант (50-60% всех случаев), наблюдающийся преимущественно у лиц моложе 25 лет с преобладанием у мужчин. Характерны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекцией. В отличие от острого постинфекционного гломерулонефрита, время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. Примерно в 30% случаев (обычно у лиц старше 25 лет независимо от половой принадлежности) отмечают стойкую микрогематурию с сопутствующей протеинурией разной степени выраженности. У 10% больных возможно развитие остронефритического или нефротического синдрома. В большинстве наблюдений течение доброкачественное, однако у 20-40% больных отмечают прогрессирование до конечной стадии ХПН в сроки от 5 до 25 лет. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита Эта форма характеризуется развитием нефротического синдрома - суточная протеинурия выше 3,5 г (точнее, более 3,5 г/1,75 м2 за 24 ч), гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Ключевой симптом - массивная ("большая") протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов. Остальные проявления нефротического синдрома - производные от протеинурии (могут быть выражены в различной степени). Так, чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии - снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы "ренинангиотензинальдостерон", а также к повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Происходит высвобождение антидиуретического гормона и ингибирование синтеза предсердного натрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к задержке в организме солей и воды. Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротиче-ским синдромом микроцитарную гипохромную анемию. Потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка приводит к дефициту витамина D и как следствие к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу. Экскреция с мочой тироксинсвязывающего белка сопровождается снижением концентрации Т4 в крови. Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического синдрома. Гиперлипидемия может быть объяснена потерей с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз; кроме того, при снижении онкотического давления плазмы происходит усиление синтеза печенью ЛП. У большинства больных повышается концентрация триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, а при тяжёлом нефротическом синдроме - ЛПОНП. Изменения липидного обмена могут способствовать атеросклеротическим изменениям сосудов и неиммунному прогрессированию гломерулопатии. Тенденцию к гиперкоагуляции объясняют выведением с мочой антитромбина III, изменением концентраций протеинов С и S, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью в сочетании с ослаблением процессов фибринолиза. Кроме того, в условиях нефротического синдрома продемонстрирована гиперагрегация тромбоцитов. Как следствие склонности к гиперкоагуляции при нефротическом синдроме отмечен повышенный риск тромбоза почечных вен и ТЭЛА. Вероятность тромбоза почечных вен наиболее высока в условиях нефротического синдрома при мембранозном и мембрано-пролиферативном гломерулонефритах, а также при амилоидозе. Тромбоз почечных вен (как осложнение нефротического синдрома) может быть острым (появляется боль в животе, макрогематурия, левосторонняя водянка оболочек яичка, происходит снижение скорости югубочковой фильтрации) или хроническим (течение малосимптомное, часто представляющее затруднения для диагностики). Кроме большого количества белка, в моче могут быть обнаружены в незначительном количестве эритроциты, лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и цилиндры. Также характерны увеличение СОЭ и анемия. Смешанная форма хронического гломерулонефрита Эта форма предполагает сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертензии. Обычно её отмечают при вторичных хронических гломе-рулонефритах, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты). Имеет наименее благоприятный прогноз: ХПН развивается за 2-3 года. Терминальный гломерулонефрит Эту форму рассматривают как финал любого гломерулонефрита (выделение этой формы признаётся не всеми авторами). Клиническая картина соответствует ХПН и нивелирует различия форм хронического гломерулонефрита, приведших к её развитию. Выделение терминального хронического гломерулонефрита связано с тактическими задачами: подключением в этот период гемодиализа или проведением трансплантации почек. 3. Синдром Эдемс- Морганьи-Стокса: диагностика, неотложная помощь. МАС – это приступ потери сознания сопровождающийся нарушением дыхания и судорогами, вследствие острой гипоксии (кислородного голодания) головного мозга. Этот приступ связан с возникновением блокады в сердце и последующим резким уменьшением сократительной способности миокарда (сердечной мышцы). Синдром назван фамилиями докторов, которые занимались его изучением Морганьи, Адамс и Стокс. Причины, вызывающие МАС? • Предсердно – желудочковые блокады (АВ – блокады) сердца. • Переход с неполной блокады сердца в полную блокаду. • При частоте сердечных сокращений = 30 ударов в минуту. • При частоте сердечных сокращений = 200 ударов в минуту и более. • Нарушение ритма с резким снижением сократительной способности сердца (фибрилляция желудочков и асистолия (полная остановка сердца)). Диагностика МАС имеет определенные трудности, потому как клиническая картина МАС идентична картине клинической смерти (определить тот факт, что данное состояние вызвано именно АВ – блокадой сердца сразу не всегда возможно. Учитывают проявления МАС: • Внезапное начало (среди полного здоровья). • Головокружение. • Потемнение в глазах, шум в ушах и потеря сознания. • Судороги (начинающиеся через 1 минуту после потери сознания). • Резкая бледность кожи. • Цианоз лица (синюшный оттенок губ, носа, ушей, пальцев рук). • Пульс вялый или не прощупывается вообще. • Артериальное давление измерить не удается. • Расширяются зрачки. Учитывая данные проявления и быстрое восстановление сократительной функции сердца при оказании неотложной помощи, и зачастую отсутствие атеросклеротического поражения сосудов, может натолкнуть на мысль о наличие у данного пациента синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. ЭКГ (электрокардиограмма) Во время и сразу же после приступа МАС на кардиограмме регистрируются гигантские отрицательные зубцы Т, они указывают на недавний приступ с потерей сознания и являются весьма характерным признаком МАС. Суточное мониторирование (Холтер) Это метод регистрации ЭКГ в течение суток, который увеличивает шанс «поймать» приходящую сердечную блокаду, на фоне которой происходит приступ потери сознания. Холтер дает возможность зафиксировать данные и сориентироваться в правильности поставленного диагноза. Суточное мониторирование сердца позволяет исключить заболевания головного мозга, которые также могут проявляться приступами потери сознания до нескольких раз в сутки (эпилепсия) и выработать тактику дальнейшего лечения. Лечение синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (МАС) Лечение синдрома МАС предусматривает оказание помощи во время приступа и проведение терапии направленной на предупреждение возникновения новых приступов. Больной после приступа МАС должен быть госпитализирован в специализированное кардиологическое отделение для уточнения причин возникновения этих припадков и более тщательного обследования сердца с целью постановки правильного диагноза и определения дальнейшей тактики лечения. Помощь при приступе МАС В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти). 1. Производится механическая дефибрилляция – «прекардиальный» удар, это резкий удар кулаком по нижней трети грудины (но не в коем случае не в область сердца!), для того, чтобы вызвать рефлекторный ответ сердца и заставить его сокращаться. 2. При отсутствии эффекта, проводят электрическую дефибрилляцию (наложение электродов на грудную клетку и проведение «выстрела» разрядом электрического тока) с целью «завести» сердце и заставить работать в правильном ритме. 3. В случае остановки дыхания проводят ИВЛ (искусственную вентиляцию легких), путем вдувания воздуха «рот в рот» либо посредством специального дыхательного аппарата. 4. Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина. 5. Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти. Медикаментозная терапия синдрома МАС Назначается постоянный прием различных противоаритмических препаратов с целью профилактики рецидивов (повторных приступов) МАС. Но сам по себе диагноз синдрома Морганьи – Адамса – Стокса подразумевает, только хирургическое лечение. 4. Питьевые минеральные воды. Физиологическое действие. Нет нужды особо говорить о том, что минеральные воды обладают целебными свойствами. В зависимости от характера воздействия на организм минеральные лечебные воды используют как для наружного (минеральные ванны), так и для внутреннего применения (ингаляции, орошения, спринцевания, клизмы). Питьевые воды подразделяют на 4 группы: минеральные питьевые лечебные, минеральные питьевые лечебно-столовые, природные минеральные столовые, природные столовые воды. Химический состав минеральной воды имеет большое значение в оценке ее физиологического и лечебного действия. В минеральной воде находятся не сами соли, а комплексы ионов (анионы и катионы), которые постоянно соединяются и разъединяются. Основные анионы минеральных вод: гидрокарбонат, сульфат и хлор. К ведущим катионам относят натрий, кальций, калий и натрий. В минеральных водах содержится большое количество микроэлементов - йод, бром, железо, фтор, кремний, мышьяк, бор. Во многих водах содержатся также органические вещества, в частности битумы и гумины, которые в умеренных дозах оказывают положительное воздействие при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, желчных и мочевыводящих путей. Содержание углекислого газа зависит от типа минеральных вод. Насыщение газом в бутылках минеральных вод производится независимо от того, имеется в ней углекислота или нет. Дополнительное насыщение углекислотой необходимо для того, чтобы в дальнейшем, при хранении, в бутылку не попал воздух. При длительном соприкосновении с воздухом нарушается химический, а тем более, органический состав воды. В осадок выпадают соли, вода теряет свою лечебную активность и вкусовые качества. Физиологическое действие минеральных вод Известно, что катионы (калий, натрий, кальций, магний) играют важную роль в жизнедеятельности организма. Даже небольшие отклонения их концентрации в тканях и в крови резко нарушают все физиологические процессы и требуют срочной коррекции. Натрий играет важную роль в регуляции водного обмена, в определенной мере определяет осмотическое давление в тканях. При приеме минеральной воды натрий оказывает выраженное стимулирующее действие на секреторный аппарат пищеварительного тракта. Ионы натрия стимулируют желчеобразовательную и желчевыделительную функции гепатобилиарной системы. Калий, как основной внутриклеточный катион, имеет прямое отношение к синтезу белка, ряду ферментных систем, обмену глюкозы. Наличие калия в клетке ведет к накоплению в ней энергии, а отдача калия ведет к ее потере. Иона калия усиливают тонус и двигательную активность желудка и кишечника. При заболеваниях органов пищеварения с успехом применяют минеральные воды, содержащие кальций. Одним из основных его свойств является противовоспалительное и антисептическое действие. Магний содержится во многих типах минеральных вод. Растворы солей магния катализируют деятельность ряда ферментов желудочно-кишечного тракта. Сульфат магния дают послабляющий эффект, обладают антиспастическим действием мочевыводящих путей. Гидрокарбонатный ион (HCO3) играет большую роль в организме, прежде всего в поддержании кислотно-основного баланса. В сочетании с ионом натрия гидрокарбонатный ион образует гидрокарбонат натрия (питьевую соду). Минеральные воды, содержащие гидрокарбонатные ионы (щелочные воды), нормализуют секреторную и двигательную функции желудка и кишечника. Присутствие в воде гидрокарботнатных ионов способствуют лучшему всасыванию в кишечнике некоторых микроэлементов, в частности железа. В результате приема этих вод устраняются диспептические явления (изжога, отрыжка, чувство тяжести в подложечной области и др.). При легкой и средней тяжести диабета в результате применения этих вод улучшается углеводный обмен, уменьшается содержание сахара в крови и моче. Основные показания для применения гидрокарбонатных вод: хронические гастриты, преимущественно с повышенной секреторной функцией желудка, язвенная болезнь, хронические колиты, панкреатиты, гепатиты, диабет, циститы, хронические бронхиты, ларингиты. Анионы хлора присутствуют практически во всех минеральных водах. Хлоридные минеральные воды повышают обменные процессы, оказывают желчегонный эффект, а при длительном приеме способствуют увеличению кислотности желудочного сока. В сочетании с ионами кальция (хлорированные воды) оказывают противовоспалительное действие, уменьшают кровоточивость, оказывают благоприятное действие на рост костной ткани и зубов. Сульфатные воды снижаю активность желудочной секреции, обладают выраженным влиянием на кишечник. Регулируя стул, устраняя метеоризм и очищая кишечник, эти воды "разгружают" организм и особенно печень от воздействия различных токсических веществ. Сульфатные воды оказывают выраженное желчегонное действие. Выведение с желчью продуктов воспаления, желчных кислот, пигментов, холестерина снижает воспалительные процессы в желчном пузыре и препятствует образованию желчных камней. Сульфатные воды повышают обменные процессы. Основные показания к внутреннему применению этих вод: хронические запоры, заболевания печени и желчевыводящих путей, нарушение обмена веществ (ожирение). Действие лечебных минеральных вод часто определяется наличием микроэлементов. Так, железистые минеральные воды способствуют нормальному образованию эритроцитов и увеличивают количество гемоглобина. Именно поэтому они нашли применение при железодефицитных анемиях. Прием железистой минеральной воды повышает чувствительность организма к ультрафиолетовым лучам, что способствует образованию витамина D. Мышьяк способствует росту, укреплению организма, оказывает тонизирующее действие. Мышьяк благоприятно влияет на кроветворную систему, а также функции печени и кожи. Основные показания к приему мышьяковистых вод: анемии, гепатиты, панкреатиты. Они применяются также для повышения общего тонуса организма. Йод относится к одному из важных микроэлементов, входящих в состав внутренней среды организма, играет большую роль в окислительных процессах. Йод способствует усилению процессов всасывания. в то же время содействует ускорению процессов регенерации. Основные показания к внутреннему применению йодистых вод: атеросклероз, базедова болезнь и др. В минеральных водах йод часто находится вместе с бромом. Бром оказывает седативное действие, а также является катализатором для ряда биохимических процессов. Кремний способствует образованию и росту костей, волос, оказывает благоприятное действие на здоровье пожилых людей, в особенности страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, диабетом и нарушением обмена веществ. Радоновые воды все шире используются для питья. Их назначают при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, хронического пиелонефрита, желчного пузыря. Радоновые воды оказывают болеутоляющее действие, улучшают обменные процессы, двигательную и секреторную функции желудка, кишечника, желчных путей. Органические вещества минеральных вод имеют обычно нефтяное и торфяное происхождение. И являются исходным продуктом жизнедеятельности микроорганизмов. Последние вырабатывают антибактериальные и гормональные вещества, которые оказывают лечебное действие при внутреннем применении минеральных вод. | |
| Просмотров: 476 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |