Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
55 билет
| Билет № 55 1. Системная красная волчанка. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Лечение. Прогноз и профилактика. ВТЭ. Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. system lupus erythematosis) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента. Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает места волчьих укусов. Этиология не выяснена, однако существует ряд гипотез, которые будут рассмотрены ниже. 1. Вирусная теория 2. Генетическая теория Роль хронической персистирующей вирусной инфекции получила развитие в связи с обнаружением при электронной микроскопии в пораженных органах (коже, почках, синовиальной оболочке) в цитоплазме эндотелиальных клеток, тромбоцитах периферической крови элементы, которые напоминали нуклеопротеид парамиксовирусов. При СКВ были также обнаружены в высоких титрах циркулирующие антитела к вирусам кори, краснухи, парагриппу и другим РНК- содержащим вирусам из группы парамиксовирусов. У больных и их родственников выявлены лимфоцитотоксические антитела являющиеся маркерами персистирующей вирусной инфекции, а, кроме того, в этих же группах и у медперсонала к двуспиральной (вирусной ) РНК. В связи с вирусной этиологией СКВ обсуждаются такие феномены, как гибридизация генома коревого вируса с ДНК клеток пораженных органов (селезенки, почек), обнаружение антигенов онкорнавирусов типа С во фракциях селезенки, плаценты и почки. Гипотеза о значимости хронической вирусной инфекции при СКВ базируется также на изучении болезни новозеландских мышей, у которых роль онкорнавируса типа С доказана. (Большая медицинская энциклопедия главный редактор Петровский. Изд. 3-е «Советская энциклопедия» 1979 год) Генетическую теорию доказывают семейные случаи заболевания: 1. более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными; 2. случаи СКВ у новорожденных, мать которых страдала эритематозом. Современная наука значительно продвинулась в исследовании генетики СКВ человека и млекопитающих. На экспериментальных трансгенных или «выключенный ген » мышиных моделях было выяснено, что в развитии волчанка подобных заболеваний важную роль играют специфические гены и пути их активации. Было показано, что существуют многочисленные хромосомные локусы восприимчивости к болезни и ее подавления. Это было исследовано на имбридных линиях мышей у которых самопроизвольно развивались волчанка подобные заболевания. Исследования показали, что эти гены могут взаимодействовать различными путями, что и приводит к активации или подавлению процессов инициации и прогрессии системного аутоиммунитета. Выраженность заболевания зависит от количества таких патологических генов, присутствующих в геноме. Классификация системной красной волчанки (Насонова В. А., 1989) Течение Острое, подострое, хроническое. Фаза Активная (I-III степени), неактивная. Клинико-морфологическое поражение Cимптом «бабочки», капилляриты, кожная пурпура, дискоидная волчанка, полиартрит, плеврит, перикардит, миокардит, нефрит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит, полинейропатия. Формулировка диагноза Диагноз МКБ Основной Ds: Системная красная волчанка, острое течение, активность III ст., эритема лица, капилляриты ногтевых фаланг, полиартрит, экссудативный плеврит, перикардит, гломерулонефрит, кахексия. M32.1 Основной Ds: Системная красная волчанка, хроническое течение, активность I ст., полиартралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, ХБП 2 ст. M32.1 Критерии диагностики СКВ Сыпь на скулах (Волчаночная бабочка). Дискоидная сыпь. Фотосенсибилизация. Язвы в ротовой полости. Артрит(неэрозивный): 2 и более периферических суставов. Серозит: плеврит или перикардит. Поражение почек: персистирующая протеинурия более 0,5 г/сут или цилиндрурия. Поражение ЦНС : судороги и психоз Гематологические нарушения: Гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам), тромбоцитопения, лейкопения. Иммунологические показатели: анти-ДНК или анти-Sm или аФЛ АНФ повышение титра. При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки. Лечение системной красной волчанки Глюкокортикостероиды (преднизолон или др.) Цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан или др.) Блокаторы ФНО-α (Инфликсимаб, Адалимумаб, Этанерцепт). (Считается наиболее перспективным) Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция) Пульс-терапия высокими дозами глюкокортикостероидов и/или цитостатиков Нестероидные противовоспалительные препараты Симптоматическое лечение Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80 %, через 20 лет — 60 %. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25—30 лет. 2. Дифференциальный диагноз ИБС с первичными кардиомиопатиями. ИБС Клиническая картина Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приёма нитроглицерина. Чрезвычайно характерен жест пациента, рассказывающего о приступе стенокардии, - кисть у грудины, сжатая в кулак, либо соединение сжатых в кулаки кистей на грудине. Боли могут возникать только в областях иррадиации. Эквивалент стенокардии - одышка или резкая слабость при нагрузке, исчезающие после отдыха или приёма нитроглицерина. Стенокардия Прйнцметала развивается в покое, чаще в ночное время, не связана с физическими нагрузками, вызвана спазмом коронарных артерий и сочетается с выраженным изменением ЭКГ (подъёмом сегмента S-T) во время приступа. Нестабильная стенокардия - болевые приступы, появившиеся впервые или изменившие свои обычные продолжительность, интенсивность и время возникновения. Нестабильная стенокардия у части пациентов предвещает ИМ. Лабораторные исследования Общий холестерин - обычно повышен Холестерин ЛВП - обычно снижен Холестерин ЛНП -обычно повышен. Специальные исследования ЭКГ - депрессия сегмента S-T, увеличение (высокий, остроконечный, коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т Проба с физической нагрузкой - считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии Сцинти-графия миокарда с таллием (201Т1) и одновременным выполнением нагрузочного теста Коронарная ангиография - сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами Гипертрофическая Кардиомиопатия (ГКМП) Клиническая картина Жалобы Одышка при физической нагрузке Боль в груди Перебои в сердце, учащённое сердцебиение Головокружение, обморочные состояния. Осмотр Верхушечный толчок усилен Систолическое дрожание Размеры сердца нормальные или незначительно расширены влево В терминальной стадии - набухание шейных вен, асцит, отёки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной полости Аускультация Систолический шум в IIHV межреберьях по левому краю грудины непостоянной интенсивности Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, реже - трикуспидального Выслушивается IV тон сердца (усиленное сокращение предсердий). Диагностика ЭКГ - признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, реже левого предсердия и МЖП (глубокие зубцы Q в отведениях I, aVL, V5 и V6), нарушения внутрижелудочковой проводимости, ритма, ишемические изменения в миокарде Мониторинг поХдлтеру позволяет выявить желудочковую экстрасистолию, приступы паро-ксизмальной тахикардии, мерцание предсердий, удлинение интервала Q-T Эхокардиография - определяет гипертрофию МЖП различной степени и протяжённости, её гипокинезию, уменьшение объёма полости левого желудочка, форму ГКМП, признаки нарушения расслабления миокарда, позволяет рассчитать градиент давления между левым желудочком и аортой Сфигмография сонной артерии - у больных с обструктивной ГКМП представлена двугорбой кривой с быстрым подъёмом Ангиокардиография - выбухание гипертрофированной МЖП в выносящий тракт левого желудочка, гипертрофия миокарда левого, реже правого желудочка, митральная регургитация. Позволяет измерить градиент внутрижелудочкового давления и толщину МЖП Радионуклидные методы исследования не помогают выявить специфичных изменений, но дают информацию для выяснения генеза ряда клинических проявлений (кардиалгии, обморочные состояния). Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) Клиническая картина обусловлена развитием сердечной недостаточности и формированием лёгочной гипертёнзии Жалобы Одышка и утомляемость при физической нагрузке Кашель, кровохарканье Перебои и боли в области сердца Осмотр Бледность кожных покровов, акроцианоз Набухание шейных вен Увеличение печени, асцит, гипотрофия скелетных мышц Снижение АД Периферические отёки Увеличение размеров сердца Аускультация акцент II тона над лёгочной артерией (признак лёгочной гипертёнзии) глухость сердечных тонов, III и IV тоны систолический шум относительной недостаточности митрального, иногда трикуспидального клапанов хрипы над лёгкими. Диагностика ЭКГ - синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, внутрижелудочковые блокады, экстрасистолия, гипертрофия левого и правого желудочков, ишемические изменения Мониторинг по Хдлтеру позволяет выявить угрожающие для жизни аритмии и оценить суточную динамику процессов реполяризации Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - кардиомегалия, сердце шарообразной формы, усиление лёгочного рисунка, возможен плевральный выпот Катетеризация сердца - значительное увеличение полостей сердца, снижение фракции выброса, конечное диастоли-ческое давление в ЛЖ повышается на поздних стадиях Эхокардир-графия - дилатация левых и правых отделов сердца, диффузная гипоплазия ЛЖ, снижение фракции выброса, митральная (реже трикуспидальная) регургитация, у 1 /3 больных - признаки выраженной лёгочной гипертёнзии Радионуклидные методы исследования - диффузное снижение сократительной способности миокарда, накопление радионуклида в лёгких МРТ позволяет выявить дилатацию всех отделов сердца, снижение сократительной способности миокарда ЛЖ, венозный застой в лёгких, структурные изменения миокарда. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) Клиническая картина Жалобы Одышка при физической нагрузке, утомляемость Кардиалгии, перебои в сердце, обмороки Осмотр Видимая пульсация шейных вен Периферические отёки Аускультация шум недостаточности митрального и/или трикуспидального клапанов IV тон, реже III тон нарушения ритма влажные хрипы над лёгкими. Диагностика Лабораторные исследования - стойкая эозинофи-лия ЭКГ - признаки гипертрофии левых и/или правых отделов сердца, низкая амплитуда зубцов, различные аритмии Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - размеры сердца не изменены или уменьшены (на поздних стадиях могут увеличиваться), вблизи верхушки сердца можно выявить линейную тень кальцификации, застойные явления в лёгких Эхокардиография - утолщение эндокарда с уменьшением полости поражённого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, возможен выпот в полость перикарда, дилатация предсердий МРТ - изменения в ткани миокарда при его инфильтративных поражениях (гемосидерозе, амилоидозе) Катетеризация сердца - высокое внутрипредсердное давление, повышение внутрижелудочкового давления в средней фазе диастолы Биопсия миокарда - фиброз и утолщение, инфильтрация амилоидом или гемосидерином, хронический миокардиофиброз. 3. Заболевание надпочечников. Аддисонова болезнь. Этиология и патогенез. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика ВТЭ. Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, англ. Addison's disease) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола. Это патологическое состояние было впервые описано британским терапевтом Томасом Аддисоном в его публикации 1855 года, озаглавленной Конституциональные и местные последствия заболеваний коры надпочечников. Этиология и патогенез Болезнь Аддисона может возникать при любом поражении коры надпочечников или гипофиза, приводящем к понижению продукции кортизола или альдостерона. Так, болезнь Аддисона может возникнуть при туберкулёзном поражении надпочечников, повреждении коры надпочечников химическими агентами (например, хлодитаном), разрушающих здоровую ткань негормонопродуцирующих опухолях надпочечников и так далее.В основе патогенеза симптомов при аддисоновой болезни лежит уменьшение продукции кортизона и альдостерона. С недостатком первого связывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта, адинамию, сердечно-сосудистые расстройства, низкий уровень сахара крови натощак; с дефицитом второго — нарушения солевого обмена, дегидратацию, гипотонию. Клиническая картина Болезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы её могут оставаться незамеченными или не проявляться до тех пор, пока не случится какой-либо стресс или заболевание, резко повышающее потребность организма в глюкокортикоидах. Наиболее частые симптомы болезни Аддисона: Хроническая усталость, постепенно усугубляющаяся с течением времени; Мышечная слабость; Потеря веса и аппетита; Тошнота, рвота, понос, боли в животе; низкое артериальное давление, ещё больше снижающееся в положении стоя (ортостатическая гипотензия); Гиперпигментация кожи в виде пятен в местах, подвергающихся солнечному облучению, известная как «мелазмы Аддисона»; Дисфория, раздражительность, вспыльчивость, недовольство всем; Депрессия; Влечение к соли и солёной пище, жажда, обильное питьё жидкости; Гипогликемия, низкий уровень глюкозы в крови; У женщин менструации становятся нерегулярными или исчезают, у мужчин развивается импотенция; Тетания (особенно после употребления молока) вследствие избытка фосфатов; Парестезии и нарушения чувствительности конечностей, иногда вплоть до паралича, вследствие избытка калия; Повышенное количество эозинофилов в крови; Избыточное количество мочи; Гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови); Дегидратация (обезвоживание организма); Тремор (дрожание рук, головы); Тахикардия (учащённое сердцебиение); Тревога, беспокойство, внутреннее напряжение; Дисфагия (нарушения глотания). Аддисонический криз В некоторых случаях симптомы болезни Аддисона могут возникнуть неожиданно быстро. Состояние острой недостаточности коры надпочечников называется «аддисоническим кризом» и является крайне опасным, угрожающим жизни пациента. Развитие аддисонического криза наиболее вероятно в случае несвоевременного распознавания болезни Аддисона, у пациентов не получавших лечения, либо получавших неадекватно малую, недостаточную дозу кортикостероидов, либо в случае, когда доза глюкокортикоидов не была своевременно увеличена на фоне болезни, стресса, хирургического вмешательства и так далее. Таким образом, любое острое заболевание, кровопотеря, травма, операция или инфекция может обострить существующую надпочечниковую недостаточность и привести к аддисоническому кризу. У ранее диагностированных и получающих адекватное лечение пациентов аддисонический криз может возникнуть в результате резкого прекращения лечения кортикостероидами или резкого снижения их дозы, либо при увеличении потребности организма в глюкокортикоидах (операции, инфекции, стресс, травмы, шок). Аддисонический криз может возникнуть также у пациентов, не страдающих болезнью Аддисона, но получающих или получавших в недавнем прошлом длительное лечение глюкокортикоидами по поводу других заболеваний (воспалительных, аллергических, аутоиммунных и др.) при резком снижении дозы или резкой отмене глюкокортикоидов, а также при повышении потребности организма в глюкокортикоидах. Причиной этого является угнетение экзогенными глюкокортикоидами секреции АКТГ и эндогенных глюкокортикоидов, постепенно развивающаяся функциональная атрофия коры надпочечников при длительном глюкокортикоидном лечении, а также снижение чувствительности рецепторов тканей к глюкокортикоидам (десенситизация) при терапии супрафизиологическими дозами, что приводит к зависимости пациента от поступления экзогенных глюкокортикоидов в организм («стероидная зависимость»). Симптомы аддисонического криза Внезапная сильная боль в ногах, пояснице или животе; Сильная рвота, диарея, приводящие к дегидратации и развитию шока; резкое снижение артериального давления; потеря сознания; Острый психоз или спутанность сознания, делирий; резкое снижение уровня глюкозы в крови; Гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия; Коричневый налёт на языке и зубах вследствие гемолиза и развития дефицита железа. Диференциальный диагноз. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аддисоновой болезни устанавливают на основании характерных симптомов заболевания (адинамия, артериальная гипотензия, пигментация), данных лабораторного исследования и диагностических проб. Меланодермию при аддисоновой болезни дифференцируют от бронзового диабета (гемохроматоз), пеллагры, системной склеродермии, пигментной формы токсического зоба, acanthosis nigricans. В ряде случаев ее дифференцируют от пигментации при хронической малярии, зудящих дерматозах, многократном облучении кожи рентгеновскими лучами, хронических отравлениях свинцом, ртутью, гидратом серебра, мышьяком, от солнечного загара в сочетании с гипотоническим синдромом, а также расовых пигментации. Для бронзового диабета в отличие от аддисоновой болезни характерны следующие симптомы: гепатомегалия, спленомегалия, цирроз поджелудочной железы и других внутренних органов в сочетании с сахарным диабетом и отложением в коже пигмента, содержащего железо (гемосидерин) и не содержащего его (гемофусцин), что придает коже грифельно-серый цвет. В отличие от аддисоновой болезни для пеллагры характерна триада: дерматит, предшествующий пигментации, приобретенное слабоумие (деменция) и диарея. При пеллагре пигментация наблюдается только на открытых частях тела (кисти рук, лицо, шея). При системной склеродермии в отличие от аддисоновой болезни имеются распространенный плотный отек кожи или ее уплотнение и атрофия. Характерны трофические расстройства кожи (гнойники, изъязвления и т.д.). Пигментация кожи чаще сочетается с участками депигментации (кожа становится пестрой). При дифференциальном диагнозе аддисоновой болезни и пигментной формы токсического зоба об отсутствии аддисоновой болезни свидетельствуют характерные клинические (зоб, "глазные" симптомы, увеличение систолического и пульсового давления и т.д.) и лабораторные данные (возрастание в крови содержания Т3, Т4), увеличение включения 131I в щитовидную железу и т.д.). При acanthosis nigricans отсутствуют клинические и лабораторные признаки недостаточности коры надпочечников. В последних стадиях заболевания в отличие от аддисоновой болезни отмечаются гиперкератоз и папилломатозные разрастания кожи. При дифференциальной диагностике пигментации кожи, обусловленной хронической недостаточностью коры надпочечников, и других видов пигментации кожи решающее значение имеют анамнез, а также клинические и лабораторные данные обследования. Лечение Для лечения болезни Аддисона назначается заместительная гормональная терапия. При недостатке кортизола назначают гидрокортизон; при пониженном содержании минералкортикостероида альдостерона — таблетки флудрокортизона ацетат (Флоринеф, Кортинефф). При приеме флюдрокортизона возможно потребуется уменьшить потребление соли. Обычно пациенты с вторичной недостаточностью надпочечников не нуждаются в приеме минералкортикостероидов, потому что эта функция надпочечников сохраняется. Доза препарата подбирается индивидуально для каждого пациента и обычно составляет 50-200 мкг (0.05 - 0.2 мг). Во время аддисонического криза наблюдается падение артериального давления и уровня глюкозы в крови, а также повышение содержания калия, что может угрожать жизни пациента. Обычно при аддисоническом кризе вводятся внутривенно гидрокортизон, физиологический раствор (0,9% NaCl) и декстроза (сахар). При этом обычно наступает резкое улучшение. Когда пациент сам сможет пить и принимать лекарства через рот, количество гидрокортизона уменьшают, сохраняя только поддерживающую дозу. При недостатке альдостерона назначают поддерживающую терапию с ацетатом флудрокортизона. Профилактика аддисоновой болезни заключается главным образом в правильно и своевременно проводимом лечении туберкулеза и других заболеваний, являющихся этиологическими факторами аддисоновой болезни. Прогноз. Прогноз заболевания зависит от характера, степени выраженности патологического процесса, своевременности диагностики и эффективности лечения. При правильно организованном лечении больные живут 15-20 лет и более. Без лечения прогноз в отношении жизни неблагоприятен. Менее благоприятен прогноз при туберкулезном поражении надпочечников и более благоприятен при их простой атрофии. Наибольшую опасность для жизни больных представляют аддисонический криз, кома, а также тяжелые формы гипогликемии. При аддисоновой болезни пациенты, занимающиеся умственным трудом, нередко сохраняют работоспособность, однако им противопоказана работа со значительным нервно-психическим и физическим напряжением. Заболевание обычно приводит к инвалидности III группы, а иногда - II группы. 4. Основные направления деятельности терапевта в лечении заболеваний внутренних органов при хирургической травме. Диагностика и лечение заболеваний у раненых могут быть эффективными только при совместной работе хирурга и терапевта. Это предполагает необходимость продуманной системы организации терапевтической помощи раненым. Такая система должна включать профилактику, распознавание и лечение висцеральной патологии, а также экспертизу последствий перенесенных заболеваний. Задачи этапа первой врачебной помощи ограничены профилактикой и лечением шока, острой печеночной недостаточности или ранних пневмоний, синдрома "влажного легкого", травматического плеврита. Роль терапевта в ОМедБ резко возрастает, т.к. он является лечащим врачом всех раненых и обожженных, находящихся на лечении в госпитальном отделении.В задачи терапевтов госпиталей входят завершение противошоковой терапии (наряду с хирургами) и весь комплекс лечебных и профилактических мероприятий. В число функциональных обязанностей терапевта хирургического госпиталя входят: 1. участие в сортировке пострадавших по объему терапевтической помощи; 2. участие в проведении противошоковой и дезинтоксикационной терапии; 3. прогнозирование, профилактика и распознавание висцеральных осложнений; 4. участие в проведении интенсивной терапии при развитии у раненых и обожженных острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности; 5. Лечение осложнений; 6. Контроль за организацией госпитального питания, физиотерапией и лечебной гимнастикой; 7. Участие в определении показаний и противопоказаний к операциям; 8. Участие в военно-врачебной экспертизе; 9. Участие в организации реабилитационных мероприятий. Как видно, задачи терапевта отличаются большим объемом, сложностью и многообразием. Основу работы терапевта составляет его диагностическая и лечебная функции. Анализируя многолетний опыт работы терапевта в специализированном травматологическом стационаре, профессор Кириллов М.М. пришел к заключению, что среди раненых, поступающих в общехирургический госпиталь, до 30% будут нуждаться в постоянном наблюдении и лечении терапевта. Терапевтическое обследование, особенно тяжелораненых потребует проведения лабораторных исследований в динамике, рентгенологического исследования, нередко - записи ЭКГ, пневмотахометрии. Однако возможности такого обследования в полевых условиях ограничены. Можно ожидать, что особенно большая нагрузка будет у терапевта госпиталя на протяжении первых 2-3 недель от момента поступления раненых, когда с набольшей частотой развиваются висцеральные осложнения. Нельзя не отметить некоторых особенностей и сложностей в диагностической работе терапевта с ранеными. Трудности диагностики связаны с тремя группами причин: первая состоит в изменении клинических проявлений и течения заболеваний на фоне шока и других реакций. Клиническая картина патологии внутренних органов у этого контингента больных бедна симптомами. Нужен определенный опыт, чтобы разобраться в этих особенностях. Вторая группа причин связана со сложностью или невозможностью обследования многими методами пострадавших из-за тяжести их состояния. Возрастают требования к анамнезу, приходится прибегать к необычным методам физикального и инструментального исследования (аускультация через повязку, наложение электродов ЭКГ в нетипичных местах и т.д.) Третья группа причин связана с неиспользованием имеющихся диагностических возможностей вследствие недостаточной профессиональной подготовленности терапевтов, работающих с ранеными. Опыт показывает , что независимо от квалификации и специализации, стажа и клинического опыта терапевта, не имевшие отношениях лечению раненых в течение длительного времени испытывают значительные трудности в отделениях и учреждениях хирургического профиля. Лечение осложнений в целом строится на общетерапевтической основе. Своеобразие лечебной тактики терапевта в отношении раненых состоит: 1. в необходимости учета хирургических задач лечения; 2. в устранении влияния общих синдромов, обусловленных травмой; 3. в учете особенностей течения висцеральных осложнений, применительно конкретно к каждому случаю травмы. Со 2-3 недели после ранения следует планомерно проводить меры реабилитации раненых, в том числе с заболеваниями внутренних органов. Эта работа займет особенно большое место в деятельности терапевтов ВПГЛР, на долю которых придется завершающий этап активного восстановительного лечения. Его основу составляют методы ЛФК, трудотерапии, физиотерапии. Терапевты должны определять объем и темп нарастания физической нагрузки, оценивать и контролировать ее переносимость, вносить необходимые коррективы в проводимые программы реабилитации раненых. | |
| Просмотров: 776 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |