Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
53 билет
| 1. Тромбоцитопеническая пурпура. Этиология и патогенез. Диагностические критерии. Течение. Лечение. Прогноз. ВТЭ. Болезнь Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура) — хроническое волнообразно протекающее заболевание, представляющее собой первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Характеризуется элиминативной тромбоцитопенией, наличием гигантских тромбоцитов в кровотоке, мегакариоцитозом в костном мозге и обязательным присутствием антитромбоцитарных аутоантител. Таким образом болезнь Верльгофа относится к геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы. Прежнее название болезни — идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — в настоящее время употребляется в случаях, когда аутоаллергическая природа заболевания не доказана. Болезнь названа по имени немецкого врача П. Верльгофа, описавшего её в 1735 году. Заболевание наиболее часто (в 40 % случаев) является причиной геморрагического синдрома в гематологической практике. Распространенность болезни Верльгофа колеблется от 1 до 13 на 100 000 человек. Большинство больных — женщины молодого и среднего возраста. Классификация По течению выделяют острые (продолжающиеся менее 6 месяцев) и хронические формы ИТП. Последние подразделяются на варианты: с редкими рецидивами; с частыми рецидивами; непрерывно рецидивирующее течение. По периоду болезни выделяют обострение (криз), клиническую ремиссию (отсутствие каких-либо проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся тромбоцитопении) и клинико-гематологическую ремиссию. История Симптомы ИТП описал ещё Гиппократ. Werlhof описал случаи спонтанного и полного выздоровления. Почти через 150 лет было доказано, что причиной геморрагий при Пурпуре является уменьшение количества тромбоцитов в циркулирующей крови. Проявления Кровоизлияния в кожу («пятнистая болезнь») и кровотечения из слизистых оболочек, вторичная анемия, изолированная тромболитическая тромбоцитопения (менее 150000/мкл) при отсутствии иных отклонений при подсчете форменных элементов и в мазке крови; нормальное или повышенное число мегакариоцитов в костном мозге (расширение мегакариоцитарного ростка); отсутствие у пациентов клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению (например, СКВ, ВИЧ-инфекция, лейкоз, миелодисплазии, а-g-глобулинемия, врожденные и наследственные тромбоцитопении, лечение некоторыми препаратами). Патогенез Для ИТП характерна повышенная деструкция тромбоцитов вследствие образования антител к их мембранным антигенам, обусловленного анормальным ответом на антигены. Некоторые исследования доказывают связь с HLA-системой, дефицитом IgG-2, анормальными компонентами комплемента, особенно С4. Продолжительность жизни тромбоцитов при аутоиммунной тромбоцитопении составляет несколько часов. Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура может являться симптоматическим вариантом других заболеваний крови, системных заболеваний. Генетика ИТП — заболевание приобретенное, поэтому генетических исследований мало, но генетически детерминирован при этом заболевании иммунный ответ. Известна семейная пурпура (напр., в английском королевском доме). По данным некоторых авторов (Н. П. Шабалов и др.) в развитии ИТП определенную роль играет наследственная предрасположенность — передаваемая по аутосомно-доминантному типу качественная неполноценность тромбоцитов. У детей возникновению пурпуры часто предшествуют острые респираторные (вирусные), инфекции, вакцинация (противодифтерийная, коклюшная, оспенная, коревая, полиомиелитная, гриппозная). У новорожденных тромбоцитопеническая пурпура является врожденной, но не наследственной, так как связана с трансплацентарной передачей детям антитромбоцитарных изо- (мать здорова) и аутоантител (матери страдают болезнью Верльгофа). В генезе кровоточивости при тромбоцитопенической пурпуре помимо пластиночного фактора, имеет значение и состояние сосудистой стенки. Клиника Типично внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу у ребенка, который в других отношениях абсолютно здоров. Геморрагический синдром обычно представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные, реже — мелена, гематурия). Провоцирующие факторы, как правило, следующие: ОРВИ, детские инфекции (ветряная оспа, корь, краснуха), вакцинация, персистенция вирусов CMV, EBV, парвовирус В19; прием лекарственных средств (сульфаниламида, бутадион, хинин, допегит и др.); избыточная инсоляция. При физикальном обследовании ребенка, кроме геморрагического синдрома, другие синдромы поражения (интоксикация, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия) не выявляются. Лабораторно: увеличение времени кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка, снижение уровня тромбоцитов крови менее 150 тыс. Дифференциальную диагностику следует проводить с неиммунными тромбоцитопениями, с тромбоцитопатией, с лейкозом, с системной красной волчанкой, с ревматоидным артритом., ДИАГНОСТИКА ТТП. – С целью раннего выявления пациентов с ТТП в практику были введены первичные диагностические критерии , сочетание которых (диада), при условии отсутствия других клинически установленных причин заболевания, считается достаточным основанием для диагноза ТТП. Диагностическая диада ТТП: 1. тромбоцитопения; 2. микроангиопатическая (неиммунная) гемолитическая анемия . Некоторые авторы считают, что диагноз ТТП может быть определен при наличии тромбоцитопении и микроангиопатической гемолитической анемии в сочетании с повышенной активностью ЛДГ в сыворотке крови . Определение минимально достаточных для диагностики ТТП признаков болезни обусловило рост количества выявленных больных (частота возникновения классической пентады: 14–77% [42, 58]); сместило начало терапии на первые дни заболевания; изменило клинику болезни в момент диагностики – снизилась частота неврологических симптомов, поражения почек и лихорадки. Снижение частоты развития трёх перечисленных элементов пентады, отмечаемое в последние годы, является результатом пересмотра признаков, необходимых для обоснования диагноза ТТП: ускорилась диагностика, сократился период от возникновения заболевания до начала терапии. О влиянии оперативности диагностики и, как следствие, быстро начатого лечения на предотвращение "разворачивания пентады” свидетельствуют результаты исторического анализа клиники заболевания. Раннее начало терапии предотвращает поражение так называемых органов–мишеней, которые страдают из-за отсутствия лечения в первые часы заболевания. Для того, чтобы не пропустить диагноз ТТП, предлагаем пользоваться двумя правилами: 1. во всех случаях впервые выявленного неиммунного гемолиза необходимо ставить вопрос об исключении микроангиопатической гемолитической анемии и проводить подсчёт шистоцитов; 2. в каждом случае впервые обнаруженной тромбоцитопении необходимо исключать ТТП (следует выявлять гемолиз). Тактика зависит от возраста, тяжести состояния больного и предполагаемого течения болезни. Хотя у взрослых внутричерепные кровоизлияния возникают чаще, чем у детей, при уровне тромбоцитов выше 20000 1/мкл в отсутствие кровоточивости от лечения можно воздержаться. Возникновение кровотечения как при острой, так и при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре служит показанием к назначению глюкокортикоидов . Можно также заблокировать фагоцитоз с помощью нормального иммуноглобулина для в/в введения, но этот метод лечения очень дорог и дает лишь временный эффект; он применяется только когда кровотечение не удается остановить иными средствами. При неэффективности консервативного лечения и тяжелом состоянии показана спленэктомия. Лечение тромбоцитопенической кровоточивости при ВИЧ-инфекции представляет серьезную проблему из-за того, что спленэктомия и лечение глкжокортикоидами повышают риск оппортунистических инфекций . В доклинической стадии СПИДа эффективна спленэктомия. Есть данные о том, что противовирусное лечение ( зидовудин и другие препараты) способно повысить уровень тромбоцитов у больных ВИЧ-индуцированной тромбоцитопенией. Лечение клинически выраженной хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры обычно начинают с глюкокортикоидов ( преднизон , 60 мг/сут в течение 4-6 нед с медленным снижением в течение нескольких недель). Примерно у половины больных уровень тромбоцитов при этом нормализуется, однако после отмены препарата он чаще всего снова падает. В таких случаях эффективна спленэктомия (в 70% случаев уровень тромбоцитов нормализуется в течение недели после операции). Спленэктомия иногда помогает и больным, не реагирующим на глкжокортикоиды. Неэффективность спленэктомии может быть связана с добавочной селезенкой , не замеченной во время операции. Поздние рецидивы болезни могут быть вызваны гиперплазией маленькой неактивной добавочной селезенки или образованием новых фокусов селезеночной ткани из клеток, попавших в брюшную полость при интраоперационной травме селезенки. Существование селезеночной ткани определяется по отсутствию в эритроцитах больного телец Говелла-Жолли , которые появляются после спленэктомии. Диагноз подтверждается с помощью сцинтиграфии. При рецидивах или резистентности к лечению обычно используют иммунодепрессанты ( азатиоприн , циклофосфамид , винкристин , винбластин и т. д.). В некоторых случаях помогает даназол . Однако использование этих препаратов ограничивается серьезными побочными эффектами. Широко распространена терапия нормальным иммуноглобулином для в/в введения; столь же эффективен и антиRh0(D)-иммуноглобулин . Из-за высокой стоимости и непродолжительности эффекта это лечение следует использовать для временного повышения уровня тромбоцитов перед оперативными вмешательствами или родами. Если кровоточивости нет и уровень тромбоцитов выше 20000 1/мкл, от лечения разумнее воздержаться, так как есть больные, живущие в таком состоянии 20-30 лет. 2. Дифференциальный диагноз хронического бронхита с пылевым бронхитом. Основными критериями, позволяющими поставить диагноз именно пылевого бронхита, являются следующие: 1) длительный, не менее 5-10 лет, стаж работы в условиях повышенной запыленности; 2) клинические проявления заболевания, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики с хроническим бронхитом непрофессиональной этиологии - первично хроническое течение с длительной латентной начальной стадией; часто и рано присоединяющийся астматический синдром; ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких; сравнительно малая выраженность воспалительных изменений; особенности эндоскопической симптоматики. Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиальной проходимости, наличия и выраженности осложнений. Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка. Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствующего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит. К нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят: - "кашель курильщика"; - кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос; - кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами); - затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита. На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - "утренний туалет бронхов" - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных кашель появляется только при обострении; усиление кашля может отмечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении. Кашель возникает в результате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексогенных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов ("шпоры"). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является основным проявлением проксимального бронхита. При выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер "лающего" и может сопровождаться син-копальными состояниями (кратковременной потерей сознания вследствие острой гипоксии мозга). На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической нагрузке, при обострении заболевания, затем принимающая более постоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение вентиляционных (обструктивных) нарушений. При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать постоянным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, потливость, быстрая утомляемость, лихорадка. В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно отделяемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не является ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться затрудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мокроты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания. Заболевание нередко протекает без клиники явных обострении процесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанными с повышением чувствительности и реактивности бронхов, являются: - одышка при физической нагрузке; - одышка при раздражении дыхательных путей; - надсадный малопродуктивный кашель; - удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании; - свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении лежа). Ранние обструктивные нарушения являются основными в клинической картине дистального бронхита. При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются признаки эмфиземы: "бочкообразная" грудная клетка, расширение ее в переднезаднем направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет коробочный оттенок (при обструктивных формах), другими признаками бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов диафрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких. Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - басовых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслушиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пищащие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хрипов могут меняться после покашливания. Хрипы обычно определяются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и время выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникающие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выслушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их локализации и изменчивость калибра. Прогрессирование бронхита, особенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев ("барабанные палочки" и "часовые стекла"), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия. Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как "теплый": конечности горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности и застоя крови на периферии характер цианоза меняется - он становится "холодным". С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и похудание. Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания. Диагностика обострения хронического бронхита нередко вызывает значительные трудности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно. В этих ситуациях проявлением обострения заболевания могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и увеличения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немотивированная слабость, познабливания. Показателем активного воспаления может быть тахикардия, не соответствующая уровню температуры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает биохимическое исследование крови - появление СРБ, изменение белковых фракций крови (α2-глобулина), серомукоида, сиаловых кислот. В диагностике обострения хронического бронхита большое значение имеет исследование мокроты. При этом в ней отмечается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически значимым является обнаружение возбудителя в количестве 106 в 1 мл и более. Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфологических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое исследование, во время которого, при необходимости, может быть проведена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса). Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойственные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характеризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, бесструктурностью корней легких. Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установления степени бронхиальной обструкции применяются функциональные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой "поток-объем", пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха. Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно крупных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких). При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (максимальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой "поток-объем". Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей физической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек. 3. Сахарный диабет инсулинозависимый (I тип). Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз со II типом диабета. Осложнения микрососудистые (поздний диабетический синдром). Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па (инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) — заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется. Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния[1] Этиология и патогенез В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2]. Классификация Классификация по Ефимову А.С., 1983[3] I. Клинические формы: Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него). Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе). Сахарный диабет беременных (гестационный). II. По степени тяжести: лёгкая; средняя; тяжёлое течение. III. Типы сахарного диабета (характер течения): тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии; преимущественно юношеский); тип — инсулинонезависимый (стабильный, сахарный диабет пожилых). IV. Состояние компенсации углеводного обмена: компенсация; субкомпенсация; декомпенсация. V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий. Микроангиопатия — ретинопатия, нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации. Макроангиопатия — с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга, ног, другой локализации. Универсальная микро- и макроангиопатия. Полинейропатия (периферическая, автономная или висцеральная). Энцефалопатия. VI. Поражения других органов и систем: гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и другие). VII. Острые осложнения сахарного диабета: гиперкетонемическая кома; гиперосмолярная кома; гиперлактацидемическая кома; гипогликемическая кома. Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы[3]: симптомы, указывающие на декомпенсацию заболевания; симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности диабетических ангиопатий, нейропатий и других осложняющих или сопутствующих патологий. Гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии): полиурия, полидипсия, похудание при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия), макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы сопутствующая патология: фурункулёз, кольпит, вагинит, инфекция мочеполовых путей и так далее. Диагностика В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — гликемия в капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л и/или в любое время суток более 11,1 ммоль/л; При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму. Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител. Кетоацидоз, гиперосмолярная кома Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина) Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов; Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи; Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости; Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки); Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности; Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[5]. 4. Этапное лечение острой и лучевой болезни. Первая помощь (самопомощь и взаимопомощь) предусматривает устранение или ослабление начальных признаков лучевой болезни. Она оказывается непосредственно после ядерного взрыва средствами, содержащимися в индивидуальной аптечке: — для предупреждения рвоты применяют противорвотные средства — этаперазин, диметкарб или латран; — при опасности дальнейшего облучения (пребывание на радиоактивно зараженной местности) принимают радиопротектор цистамин (6 таблеток однократно) или радиопротектор экстренного действия индралин (3 таблетки); — при заражении открытых участков кожных покровов и обмундирования свыше допустимых уровней после выхода из зоны радиоактивного заражения производится частичная санитарная обработка. Доврачебная помощь оказывается фельдшером и направлена на устранение или ослабление начальных признаков лучевой болезни и угрожающих жизни проявлений. Она предусматривает: — при тошноте — повторное применение этаперазина или латрана; — при развившейся рвоте — 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно; — при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности — введение кордиамина (1 мл подкожно), кофеин-бензоата натрия (1 мл 2% раствора внутримышечно); — при психомоторном возбуждении и реакции страха — прием внутрь 1-2 таблеток феназепама или сибазона; — при необходимости дальнейшего пребывания на местности с высоким уровнем радиации — прием цистамина (1,2 г внутрь); — при заражении открытых участков кожных покровов и обмундирования сверх допустимых уровней — проведение частичной санитарной обработки. Первая врачебная помощь направлена на устранение проявлений острой лучевой болезни и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации. На данном этапе выделяются лица, нуждающиеся в частичной санитарной обработке (при заражении у них кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва выше допустимого уровня), в неотложной помощи, в помощи, которая может быть отсрочена, и подлежащие возвращению в свои подразделения. Критериями для сортировки пораженных являются клинические признаки лучевой болезни и результаты физической дозиметрии. Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают: — при развившейся рвоте — внутримышечное введение 1 мл диксафена, при выраженной и неукротимой рвоте — дополнительно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно; — при резком обезвоживании — внутривенно изотонический раствор натрия хлорида, обильное питье; — при острой сосудистой недостаточности — кордиамин (1 мл подкожно), кофеинбензоат натрия (] мл 20% раствора подкожно), мезатон (1 мл 1% раствора внутримышечно); — при сердечной недостаточности — 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 20% раствора глюкозы; — при развитии судорог — 5 мл 5% раствора барбамила внутримышечно. К отсроченным лечебным мероприятиям относятся назначение лихорадящим больным антибиотиков: оксациллин вместе с ампициллином по 0,5 каждого внутрь или 500 000 ЕД пенициллина внутримышечно. При кровоточивости — внутрь 100 мл 5% раствора эпсилонаминокапроновой кислоты. Облученные в дозе до 2 Гр (I степень ОЛБ) после купирования первичной реакции возвращаются в подразделения, они госпитализируются только в периоде разгара. Остальные направляются на этап оказания квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь направлена на устранение тяжелых, угрожающих жизни проявлений лучевой болезни, борьбу с различными ее осложнениями и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации. При поступлении на этап квалифицированной медицинской помощи выделяются пострадавшие с заражением кожи и обмундирования радиоактивными веществами свыше допустимого уровня. Они направляются в отделение специальной обработки для полной санитарной обработки. При необходимости в этом отделении оказывают неотложную помощь. Остальные облученные поступают в сортировочно-эвакуационное отделение, где на основании клинических данных и результатов физической дозиметрии определяются форма и степень тяжести острой лучевой болезни и состояние транспортабельности. Нетранспортабельных пораженных (острая сердечно-сосудистая недостаточность, неукротимая рвота с признаками обезвоживания, тяжелая токсемия, психомоторное возбуждение, судорожно-гиперкинетический синдром) направляют в госпитальное отделение. Облученных в дозе до 2 Гр после купирования первичной реакции возвращают в свою часть, получивших дозу свыше 2 Гр (за исключением церебральной формы), эвакуируют в терапевтические госпитали госпитальной базы. Больных с костномозговой формой острой лучевой болезни в периоде разгара при I степени тяжести эвакуируют в ВПГЛР, при II—IV, а также с кишечной и сосудисто-токсемической формой — в ВПТГ. Квалифицированная медицинская помощь предусматривает: — при упорной рвоте — диксафен 1 мл внутримышечно, атропина сульфат 1 мл 0,1% раствора подкожно, 1 мл 2,5% раствора аминазина, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина внутримышечно; в случае резкого обезвоживания — внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида до 3 л; с целью детоксикации — 300—500 мл гемодеза, 500—1000 мл реополиглюкина также внутривенно капельно; — при острой сердечно-сосудистой недостаточности — инъекции мезатона (1 мл 1% раствора внутримышечно) или норадреналина (внутримышечно капельно из расчета на 1 л раствора глюкозы 2—4 мл 0,2% раствора препарата со скоростью 20—60 капель в минуту); при сердечной недостаточности — внутривенное введение коргликона (1 мл 0,06% раствора) или строфантина (0,5 мл 0,05% раствора) — в 20 мл 20% раствора глюкозы; — при возбуждении — внутрь феназепам по 1 таблетке 3 раза в день; — при развитии агранулоцитоза или появлении клинических признаков инфекционных осложнений (лихорадка, пневмония, тонзиллит, стоматит) назначают антибиотики широкого спектра действия в больших дозах (ампициллин с оксациллином до 6 г/сут каждого, рифампицин — до 1,2 г/сут или тетрациклин до 2 г/сут), при отсутствии указанных препаратов — пенициллин (до 5 000 000 ЕД в сутки) со стрептомицином (1 г/сут); — для борьбы с кровоточивостью применяются амбен (внутривенно 5—10 мл 1% раствора), эпсилонаминокапроновая кислота (внутривенно капельно до 100 мл 5% раствора), местногемостатическая губка, тромбин; при прогрессирующей анемии на фоне кровоточивости — переливания эритроцитной массы или прямые переливания крови; — при угрозе развития отека головного мозга — внутривенное введение 15% раствора маннита (из расчета 0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 10% раствора натрия хлорида (10—20 мл однократно), 25% раствора магния сульфата (10—20 мл медленно!); — при церебральной форме острой лучевой болезни проводится симптоматическое лечение пострадавших с целью облегчения их страданий. Для этого используют седативные (феназепам), противосудорожные (барбамил, тиопентал натрия) и обезболивающие (промедол) средства. Специализированная медицинская помощь проводится в полном по объему лечении пострадавших и направлена на устранение у них основных проявлений острой лучевой болезни и ее осложнений и создание условий для быстрейшего восстановления боеспособности и работоспособности. В дополнение к мероприятиям квалифицированной медицинской помощи она преду- сматривает размещение больных в периоде разгара в антисептических палатах, трансплантацию костного мозга, переливание лейкоцитарных концентратов и тромбоцитарной массы, получаемых путем сепарации клеток. | |
| Просмотров: 608 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |