Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
47 билет
| 1. Хронический лимфолейкоз. Этиология, патогенез, диагностические критерии. Прогноз. Диспансеризация. ВТЭ. Хронический лимфолейкоз, или хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) — злокачественное клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся накоплением атипичных зрелых CD5/CD19/CD23-положительных В-лимфоцитов преимущественно в крови, костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезёнке[1]. Эпидемиология Хронический лимфолейкоз — одно из наиболее распространённых онкогематологических заболеваний[2]. Также это наиболее частый вариант лейкоза среди представителей европеоидной расы. Ежегодная заболеваемость составляет ок. 3 случаев на 100 тыс. человек. Дебют заболевания как правило происходит в пожилом возрасте. Мужчины болеют в 1,5—2 раза чаще женщин. Этиологическая связь с канцерогенными химическими веществами и ионизирующим излучением не доказана. Предрасположенность передаётся по наследству (риск развития ХЛЛ у непосредственных родственников в 7 раз превышает популяционный). Описаны семейные случаи с относительно высокой пенетрантностью. По непонятным причинам редко встречается среди населения стран Восточной Азии. Предлейкозное состояние — моноклональный В-клеточный лимфоцитоз — наблюдается у 5—10 % людей в возрасте старше 40 лет и прогрессирует в ХЛЛ с частотой около 1 % в год. Клинические проявления Характерен абсолютный лимфоцитоз в периферической крови (по данным гемограммы) и костном мозге (по данным миелограммы). На ранних стадиях лимфоцитоз является единственным проявлением заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на так называемые «конституциональные симптомы» — астению, повышенную потливость, спонтанное снижение массы тела. Характерна генерализованная лимфаденопатия. Увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов выявляется при ультразвуковом или рентгенологическом обследовании, периферические лимфоузлы доступны пальпации. Лимфатические узлы могут достигать значительных размеров, образовывать мягкие или плотноватые конгломераты. Сдавление внутренних органов не характерно. На более поздних стадиях заболевания присоединяется гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение селезёнки может проявляться ощущением тяжести или дискомфорта в левом подреберье, феноменом раннего насыщения. За счёт накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза на поздних стадиях могут развиваться анемия, тромбоцитопения, редко нейтропения. Поэтому пациенты могут жаловаться на общую слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанную кровоточивость. Анемия и тромбоцитопения также могут иметь аутоиммунный генез. Для заболевания характерна выраженная иммуносупрессия, затрагивающая преимущественно гуморальный иммунитет (гипогаммаглобулинемия). Из-за этого имеется предрасположенность к инфекциям, например, рецидивирующим простудным заболеваниям. Необычным клиническим проявлением заболевания может быть гиперреактивность на укусы насекомых. Диагностика Для дифференциальной диагностики ХЛЛ с другими лимфопролиферативными заболеваниями необходимо проанализировать количество В-клеток в периферической крови, мазок крови и провести иммунофенотипирование циркулирующих в крови лимфоцитов. Дополнительно для определения прогноза (но не схемы лечения) иногда проводят цитогенетическое исследование, определяют мутационный статус локуса IgVH, количество ZAP-70 или CD38 в клетках ХЛЛ, количество CD23, тимидинкиназы и β2-микроглобулина в сыворотке крови, а также анализируют биоптат или аспират костного мозга[3]. Анализ крови Необходимым критерием диагноза ХЛЛ является повышение абсолютного числа В-лимфоцитов в крови до или более 5×109/л в течение не менее чем трёх месяцев. Клональное происхождение лимфоцитов подтверждают с помощью иммунофенотипирования. В мазке крови обнаруживаются опухолевые клетки, которые имеют морфологию зрелых (малых) лимфоцитов: «штампованное» ядро с конденсированным хроматином без ядрышка, узкий ободок цитоплазмы. Иногда отмечается существенная (более 10 %) примесь омоложенных клеток (пролимфоцитов и параиммунобластов), требующая проведения дифференциального диагноза с пролимфоцитарным лейкозом[3]. Иммунофенотипирование Иммунофенотипирование лимфоцитов методом проточной цитометрии обязательно для подтверждения диагноза. В качестве диагностического материала обычно используется периферическая кровь. Для клеток ХЛЛ характерен аберрантный иммунофенотип: одновременная экспрессия (коэкспрессия) Т-клеточного маркера CD5 и В-клеточных маркеров CD19 и CD23[3]. Количество В-клеточных маркеров CD20, CD79b и мембраносвязанных иммуноглобулинов IgM и IgD понижено по сравнению с нормальными В-клетками[1]. В дополнение к этому выявляется клональность. Диагноз ХЛЛ также может быть установлен на основании данных иммуногистохимического исследования биоптата лимфатического узла или селезёнки. Цитогенетическое исследование Цитогенетическое исследование проводится методом стандартного кариотипирования или FISH. Задача исследования — выявление хромосомных мутаций, часть из которых имеет прогностическую значимость. Из-за возможности клональной эволюции исследование должно повторяться перед каждой линией терапии и в случае возникновения рефрактерности. Кариотипирование при ХЛЛ требует применения митогенов, поскольку без стимуляции редко удается получить необходимое для анализа количество метафаз. Интерфазная FISH при ХЛЛ не требует применения митогенов и отличается большей чувствительностью. При анализе используются локус-специфичные зонды, позволяющие выявлять наиболее распространённые хромосомные перестройки. Хромосомные мутации обнаруживаются более чем в 80 % случаев ХЛЛ. Постепенно накапливающиеся данные позволяют предсказывать прогноз (и даже в некоторых случаях выбирать подходящие схемы лечения) для наиболее часто встречающихся мутаций: del13q14 выявляется в ~60 % случаев, прогноз благоприятный; трисомия по хромосоме 12 выявляется в ~15 % случаев, прогноз обычный; del11q выявляется в ~10 % случаев и может ассоциироваться с резистентностью к алкилирующим химиопрепаратам; del17p13 выявляется в ~7 % случаев, прогноз неблагоприятный, клоны часто бывают устойчивы к стандартным схемам химиотерапии с использованием алкилирующих препаратов и/или аналогов пурина[3]; del6q21 характеризуется неблагоприятным прогнозом[1]. Другие методы Рутинный физикальный осмотр позволяет получить достаточное представление о клинической динамике, поскольку заболевание носит системный характер. Выполнение УЗИ и компьютерной томографии для оценки объёма внутренних лимфоузлов не является обязательным вне клинических исследований. Тест на гемолитическую анемию из-за высокой частоты аутоиммунных осложнений при ХЛЛ необходим даже при отсутствии её явных клинических проявлений. Рекомендуется проводить прямую пробу Кумбса, подсчёт числа ретикулоцитов и определение уровня фракций билирубина. При наличии цитопении для уточнения её генеза (специфическое поражение костного мозга или аутоиммунное осложнение) иногда необходимо исследование миелограммы, для чего выполняется стернальная пункция. Стадирование Используются системы стадирования, предложенные K. Rai[4] и J. Binet[5]. Оригинальная сиситема Rai была модифицирована с целью снизить количество определяемых групп риска с 5 до 3[3]. Обе системы опираются на данные физического осмотра и стандартные лабораторные анализы и легки в применении. В них отражено естественное течение заболевания — постепенное накопление опухолевой массы. Прогноз пациентов на поздних стадиях может быть хуже, чем на более ранних. Стадия по Rai (мод.) Описание Низкий риск (0) Только лимфоцитоз Средний риск (I, II) Лимфоцитоз + увеличение лимфоузлов и/или увеличение печени и/или селезёнки Высокий риск (III, IV) Лимфоцитоз ± увеличение печени и/или селезёнки, увеличение лимфоузлов + анемия (гемоглобин < 110 г/л) и/или тромбоцитопения (тромбоциты < 100х109/л) Стадия по Binet Степень распространения Показатели крови A < 3 областей Гемоглобин ≥ 100 г/л и тромбоциты ≥ 100х109/л B ≥ 3 областей Гемоглобин ≥ 100 г/л и тромбоциты ≥ 100х109/л C — Гемоглобин ≤ 100 г/л и/или тромбоциты ≤ 100х109/л Области: л/у головы/шеи, подмышечные л/у, паховые л/у, печень, селезёнка Лечение Хронический лимфолейкоз является неизлечимым, однако медленнопрогрессирующим (индолентным) заболеванием. Лечение не начинается сразу после подтверждения диагноза. Заболевание может сохранять стабильность годами, иногда в течение всей жизни больного. Часто наблюдается волнообразное течение с периодами увеличения и уменьшения опухолевого объема. Решение о необходимости начала терапии принимается обычно после периода более или менее длительного наблюдения. Показания для начала лечения сформулированы в современных рекомендациях. Они отражают картину активной прогрессии заболевания, приводящей к ухудшению медицинского состояния больного и/или качества его жизни. Из-за системного характера заболевания радиотерапия при ХЛЛ не применяется. Стандартом терапии являются химиотерапевтические режимы с включением нуклеотидных аналогов, алкилирующих препаратов и моноклональных антител. Один из наиболее эффективных режимов — «FCR». Он позволяет получить полную ремиссию примерно у 85 % больных низкой группы риска. Режим FCR Флударабин 25 мг/м2 в/в или 40 мг/м2 р.о. 1-3 дни Циклофосфамид 250 мг/м2 в/в 1-3 дни Ритуксимаб 375 мг/м2 (1 курс) или 500 мг/м2 (2-6 курсы) 1 или 0 день Активно исследуется возможность применения в терапии алкилирующего препарата бендамустин. Резистентость к цитостатикам, как правило, обусловлена нарушением механизмов инициации апоптоза в ответ на повреждения ДНК в клетках опухоли. Наиболее типичны мутации гена TP53, приводящие к его инактивации. Клетки с инактивированным p53 не погибают при накоплении повреждений генома. Более того, мутации, индуцированные цитостатиками, могут давать таким клеткам дополнительное преимущество за счет активации онкогенов или инактивации антионкогенов. Таким образом, мутагенез, индуцированный цитостатиками, может являться двигателем клональной эволюции. У пациентов с резистентным течением в настоящее время используются высокие дозы глюкокортикостероидов, алемтузумаб (англ.)русск. (моноклональное антитело к CD52[6]), режимы, его содержащие, а также аллогенная ТКМ. Проведение интенсивной химиотерапии и ТКМ у пожилых может быть затруднено плохим соматическим статусом и наличием серьезных сопутствующих заболеваний. В этой группе больных часто используется хлорамбуцил или комбинации на его основе. Новые препараты (леналидомид, флавопиридол, облимерсен, люмиликсимаб, офатумумаб) и комбинированные режимы на их основе в настоящее время проходят заключительные этапы клинических испытаний. Большой потенциал имеет использование ингибиторов внутриклеточного сигналинга — CAL-101 (ингибитор дельта изоформы PI3K) и PCI-32765 (ингибитор тирозинкиназы Брутона). Существует также значительное количество новых экспериментальных подходов к терапии ХЛЛ, эффективность и безопасность которых окончательно не установлена. Прогноз Прогноз сравнительно благоприятный, заболевание может протекать длительно без прогрессии. Медиана выживаемости от момента постановки диагноза достигает 8-10 лет. Однако у части больных лейкоз имеет агрессивное течение. Известен ряд факторов, которые позволяют прогнозировать результаты лечения и продолжительность жизни, в том числе Наличие или отсутствие признаков соматической гипермутации в генах вариабельных фрагментов иммуноглобулинов В-клеточного рецептора Использование определенных V-генов в структуре В-клеточного рецептора (например, VH3-21) Уровень экспрессии тирозинкиназы Zap-70 Уровень экспрессии поверхностного маркера CD38 Хромосомные мутации del17p, del11q, затрагивающие гены TP53 и ATM Уровень бета-2-микроглобулина в сыворотке крови Стадия заболевания по Rai и Binet Время удвоения числа лимфоцитов периферической крови и т. д. Опухолевая трансформация, при которой клетки клона приобретают новые характеристики, делающие их похожими на диффузную крупноклеточную лимфому, носит название синдром Рихтера. Прогноз при наличии трансформации крайне неблагоприятный. 2. Дифференциальный диагноз болезни Иценко-Кушинга с ожирением. Диагноз болезни Иценко — Кушинга ставят преимущественно на основании данных осмотра (избирательная локализация жира в сочетании с относительно тонкими конечностями и атрофичными ягодицами, багрово-красное лунообразное лицо, гирсутизм, мраморный оттек кожи на руках и ногах, широкие красновато-фиолетовые стрии, локализующиеся в основном на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер), высоких показателей как систолического, так и диастолического артериального давления. Используют дополнительные методы исследования, включающие в первую очередь рентгенодиагностику (выраженный остеопороз костей черепа и особенно спинки турецкого седла, тел позвонков, преимущественно пояснично-грудного отдела, гиперплазия обоих надпочечников). Болезнь Иценко — Кушинга дифференцируют от синдрома Кушинга, обусловленного либо гормонально активной опухолью коры надпочечника (глюкостерома), либо эктопированным АКТГ — синдромом, который может развиться у больных с различными злокачественными новообразованиями вследствие продукции опухолевыми клетками биологически активного АКТГ и АКТГ-подобных веществ (бронхогенный рак, рак легких, вилочковой железы, желудка, пищевода, средостения, желчного пузыря, печени, щитовидной железы, поджелудочной железы, мозгового вещества надпочечников, матки, яичников и др.). Болезнь Иценко—Кушинга следует отличать от гипоталамического синдрома пубертатного периода, а также от ожирения, протекающего с артериальной гипертонией, нарушением углеводного обмена и у женщин — с нарушением менструального цикла. В ряде случаев болезнь Иценко— Кушинга дифференцируют (синдрома Кушинга, обусловленного) приемом глюкокортикоидов. В отличие от болезни Иценко — Кушинга при глюкостероме на рентгенограмме отмечается односторонняя опухоль надпочечника с одновременной гипоплазией другого надпочечника. Течение глюкостеромы более быстрое, остеопороз выражен меньше, а гирсутизм — сильнее. Пробы с дексаметазоном и метопироном отрицательные. При дифференциальной диагностике болезни Иценко — Кушинга и эктопированного АКТГ-синдрома следует учитывать, что последний чаще развивается у мужчин, характеризуется злокачественным течением, более высоким базальным уровнем АКТГ в плазме крови [обычно выше 200 нг/л (200 пкг/мл)] и кортикостероидов в плазме крови и моче и, как правило, отрицательной пробой к дексаметазоном. Гипоталамический синдром пубертатного периода в отличие от болезни Иценко — Кушинга формируется у подростков чаще с предшествующим ожирением. Для него характерны доброкачественное течение, ускорение физического и полового развития, нередко развитие у юношей двусторонней гинекомастии, отсутствие изменений структуры костей при наличии на коже множественных узких полос розово-красного цвета (стрии), лабильность артериального давления и углеводного обмена, как правило, неизмененные размеры надпочечников, увеличение яичников и изменение их формы (рис. 21); положительная реакция на дексаметазон при проведении с ним малой пробы Лидцла (снижение экскреции 17-ОКС с мочой ниже 3 мг/сут после назначения дексаметазона по 0,5 мг каждые 6 ч в течение 2 сут). При гипоталамическом синдроме пубертатного периода нередко определяются обызвествления твердой оболочки головного мозга и гиперостозы костей свода черепа. В ряде случаев возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику болезни Иценко — Кушинга и ожирения в сочетании с повышенным артериальным давлением, нарушением менструального цикла и умеренным гипертрихозом. Болезнь Иценко — Кушинга в таких случаях позволяют исключить нормальная окраска кожи, отсутствие избирательного отложения жира в области лица и туловища, а также нормальные показатели гормонального фона. 3. Астматический статус: диагностика, неотложная помощь. Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %. Классификация 1. По патогенезу: Медленно развивающийся астматический статус (метаболический); Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический); Анафилактоидный. 2. По стадиям: Первая — относительной компенсации; Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»); Третья — гипоксическая гиперкапническая кома. Этиология Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть: Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы; Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы; Избыточное употребление седативных и снотворных средств; Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами; Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки; Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов). Патогенез Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы: Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм; Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов; Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая); Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра; Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний; Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе). Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии. Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов. Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе. Клиническая картина В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии: I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза. II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст. III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше. Лечение При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации. Общие направления лечения вне зависимости от стадии: Устранение гиповолемии Купирование отека слизистой бронхиол Стимуляция β-адренорецепторов Восстановление проходимости бронхов Лечение метаболической формы I стадия. Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких. Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано. Медикаментозное лечение. Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела. Кортикостероиды[1]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг. Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение. β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст. Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты. Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание. Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций. Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола. Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, порименение во время статуса не показано. Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты. II стадия Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами. Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно. Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого". Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени. III стадия Искусственная вентиляция лёгких Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови. Лечение анафилактической формы Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме. Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина; Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно; Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ; Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе. Признаки эффективности терапии Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость. Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы. Признаки прогрессирования астматического статуса Увеличение площади немых зон над лёгкими; Увеличение ЧСС; Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких); Нарастающий цианоз и заторможенность больного. 4. Магнитотерапия. Физиологическое действие. Показания и противопоказания. Магнитотерапия - использование переменного низкочастотного, пульсирующего и постоянного магнитного поля с лечебной целью. Механизм действия: образующиеся в тканях под воздействием магнитного поля токи низкой частоты вызывают движение электрически заряженных частиц: интенсифицируются обменные процессы; улучшается микроциркуляция; улучшаются трофика и регенерация тканей; возникают анальгезирующий, успокаивающий эффект; магнитное поле воздействует также через гуморальную и нервную системы организма: усиливает тормозные процессы в коре больших полушарий, способствуя тем самым более рациональному использованию кислорода тканями; дает выраженный антиангинальный эффект; дает выраженный гипотензивный эффект; активирует защитные силы организма. Показания: заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, облитерирующие заболевания периферических сосудов, посттромботические состояния); болезнь Рейно. Заболевания органов дыхания, мягких тканей, вегетососудистая дистония с нарушением сна, артрозы и полиостеоартрозы, трофические язвы голени. остеохондроз, бронхиальной астмы нетяжёлой формы, воспаления придатков, а также гнойно-воспалительных заболеваний. Используется при лечении кожно-аллергических заболеваний, сосудистых заболеваний и таких глазных патологий, как: герпетический кератит и язва роговицы. Противопоказания: выраженная гипотензия. системными заболеваниями крови, эпилепсией с частыми припадками, кровотечениями или склонностью к ним. резком общем истощении пациента, общего тяжёлого состояния, при резко выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга. при заболеваниях ссс в стадии декомпенсации, а также при повышении температуры свыше 38 С. Не используется магнитотерапия при индивидуальной непереносимости. Индуктотермия-применение с лечебной целью переменного электромагнитного поля высокой частоты от 3 до 30 МГц. Механизм действия: кратковременное сужение, а затем расширение сосудов; увеличение проницаемости капилляров; увеличение числа лейкоцитов, главным образом за счет нейтрофилов и моноцитов; стимуляция фагоцитоза; увеличение количества эритроцитов; у больных с гипертонической болезнью нормализация АД; сначала повышение, затем понижение уровня сахара в крови; сначала повышение основного обмена, затем понижение и повышение толерантности к гипоксии. Показания: гнойные заболевания (фурункулы, карбункулы, гидраденит, абсцессы, флегмоны, панариции); синуситы; отморожения; артриты; облитерирующий эндартериит; невриты, невралгии; воспаления женских половых органов; выраженная гипотония. Противопоказания: заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации; резко выраженная гипотония; сахарный диабет. | |
| Просмотров: 693 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |