Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
45 билет
| 1. Острый лейкоз. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Законы опухолевой прогрессии. Классификация острых лейкозов. Диагностические критерии. Течение и осложнения. Лечение. Исходы болезни. Острый лейкоз — клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат оcтpыx лейкозов — бластные клетки. Как и для большинства дрyгих опухолевых заболеваний, для острых лейкозов невозможно выделить специфический этиологический фактор. Острые лейкозы делятся на ряд видов, среди которых наибольшее значение имеют острый лимфобластный и острый миелобластный лейкозы. Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах. Исключением является лишь хронический миелобластный лейкоз, острая или терминальная фаза которого характеризуется развитием бластного криза — появлением в крови и костном мозге 30-90 % бластных клеток, то есть развитием острого миелобластного (или лимфобластного) лейкоза. Содержание 1 Классификация (ВОЗ, 1999) 2 Эпидемиология 3 Патогенез 4 Морфология 5 Клинические проявления 5.1 Недостаточность костного мозга 5.2 Специфическое поражение 6 См. также 7 Литература Классификация (ВОЗ, 1999) Острые миелобластные лейкозы (ОМЛ) Острый малодифференцированный лейкоз ОМЛ без созревания ОМЛ с созреванием Острый промиелобластный лейкоз Острый миеломонобластный лейкоз Острый монобластный лейкоз Острый эритромиелоз Острый мегакариобластный лейкоз Острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ) Пре-пре-B-ОЛЛ Пре-B-ОЛЛ B-ОЛЛ T-ОЛЛ Эпидемиология Ежегодно регистрируется 35 новых случаев острых лейкозов на 1 млн населения. Структура заболеваемости в значительной степени зависит от возраста. ОЛЛ чаще развивается в детском возрасте и после 40 лет. Частота ОМЛ одинакова во всех возрастных rpуппах. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Патогенез В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые клетки при острых лейкозах в большинстве вариантов изначально имеют выраженный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляется возникновением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличением пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии. Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания. Морфология Различные формы острого лейкоза имеют стереотипные морфологические проявления: лейкозная инфильтрация костного мозга в виде очаговых и диффузных инфильтратов из клеток с крупными светлыми ядрами, содержащими по нескольку ядрышек. Размеры и очертания ядер, а также ширина ободка плазмы могут варьировать. Бласты составляют 10-20 % мозговых клеток. Цитогенетическую принадлежность бластов, как правило, можно выявить только с помощью специальных методов исследования — цитохимических и иммуногистохимических. Применяются реакции на пероксидазу, окраска на липиды суданом черным, ШИК-реакция, гистоферментохимические акции на выявление неспецифической эстеразы, хлорацетатэстеразы, кислой фосфатазы. Иммуногистохимически возможно определение маркеров B-, T-лимфоцитов, клеток миелоидного и моноцитарного рядов.. В периферической крови и в костном мозге описывается феномен «лейкемического провала» («hiatus leucemicus»), развивающийся за счет наличия только бластных и дифференцированных клеток и отсутствия промежуточных форм. В костномозговой ткани происходят вытеснение нормальных клеток гемопоэза опухолевыми, истончение и резорбция ретикулярных волокон, нередко развивается миелофиброз. При цитостатической терапии происходит опустошение костного мозга с гибелью бластных форм, увеличивается число жировых клеток и разрастается соединительная ткань. Лейкозные инфильтраты в виде диффузных или очаговых скоплений обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Это приводит к увеличению размеров этих органов. В печени характерно развитие жировой дистрофии. Возможна лейкозная инфильтрация слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин. Клинические проявления Клинические проявления одинаковы для всех вариантов острых лейкозов и могут быть довольно полиморфными. Начало заболевания может быть внезапным или постепенным. Для них не существует характерного начала, каких-либо специфических клинических признаков. Только тщательный анализ клинической картины позволяет распознать скрывающееся под видом «банального» заболевания более серьёзное. Характерна комбинация синдромов недостаточности костного мозга и признаков специфического поражения. В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит (некротическая ангина). Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий к смерти. Тяжесть состояния больного может быть обусловлена выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью (вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами). Использование активной цитостатической терапии повлияло на течение острых лейкозов, то есть привело к индуцированному лекарственному патоморфозу. В связи с этим в настоящее время выделяют следующие клинические стадии заболевания: первая атака, ремиссия (полная или неполная), рецидив (первый, повторный). Недостаточность костного мозга Она проявляется в виде инфекционных осложнений, ДВС-синдрома, геморрагического и анемического синдромов. Развитие инфекционных осложнений происходит вслествие иммунодефицита, вызванного нарушением функции лейкоцитов. Чаще всего инфекционные осложнения имеют бактериальное происхождение, грибковые и вирусные инфекции встречаются реже. Могут развиться ангина, гингивит, стоматит, остеомиелиты челюстно-лицевой области, пневмония, бронхит, абсцессы, флегмоны, сепсис. Геморрагический синдром при острых лейкозах обусловлен тромбоцитопенией, повреждением печени и стенок сосудов. Он проявляется геморрагическим диатезом петехиально-пятнистого типа. На коже и слизистых оболочках появляются «синячки» и петехии небольшого размера. Появление геморрагий легко провоцируется самыми незначительными воздействиями — трением одежды, легкими ушибами. Могут иметь место носовые кровотечения, кровотечения из десен, метроррагии, кровотечения из мочевыводящих путей. Геморрагический синдром может привести к весьма опасным осложнениям — кровоизлияниям в головной мозг и желудочно-кишечным кровотечениям. Анемический синдром проявляется в виде бледности, одышки, сердцебиения, сонливости. ДВС-синдром чаще имеет место при промиелоцитарном лейкозе. Специфическое поражение Отмечаются признаки интоксикации: снижение массы тела, лихорадка, слабость, потливость, снижение аппетита. Может наблюдаться инфильтрация десен лейкозными клетками, при этом десны гиперплазированы, нависают над зубами, гиперемированы. Пролиферативный синдром может проявляться увеличением размеров лимфатических узлов (лимфоаденопатия), селезенки, печени. В ряде случаев на коже появляются лейкемиды — приподнимающиеся над поверхностью кожи образования мягкой или плотной консистенции. Цвет их может соответствовать цвету кожи или быть светло-коричневым, желтым, розовым. Поражение ЦНС (нейролейкемия) возникает особенно часто при ОЛЛ и значительно ухудшает прогноз. Возникает метастазирование лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга. Клинически возможны проявления различной тяжести — от головной боли до тяжелых очаговых поражений. Основным путем лечения острых лейкозов является химиотерапия, в основном, цитостатическими (останавливающими рост опухоли) препаратами. Разные клиники пользуются различными протоколами (схемами) лечения. В российской практике начало суммированной и систематизированной химиотерапии было положено в 1998 году, когда впервые были применены немецкие протоколы БФМ (начальные буквы городов, участвовавших в научных изысканиях). Теперь в России разработаны и свои собственные программы, которые успешно реализуются на практике. Продолжительность лечения острых лейкозов приблизительно одинакова независимо от варианта - два года. Терапия делится на стационарный этап - 6-8 месяцев и амбулаторное лечение - до 1,5 лет. Начальный этап лечения (независимо от того, какой протокол или вариант лейкоза) - это очень интенсивная химиотерапия, главная задача которой - разрушить опухоль. Это очень тяжелый для пациента этап, как физически, так и морально. В первые несколько недель проводится практически постоянная инфузионная терапия - внутривенные капельные вливания. Помимо, собственно, лекарственной терапии дается так же так называемая «водная нагрузка», во-первых, для того, чтобы продукты распада опухоли быстрее вымывались из организма, а во-вторых, потому что некоторые препараты, применяемые в химиотерапии, например, циклофосфан, могут «посадить» почки если не сопровождать их вливание достаточным количеством жидкости. После распада опухоли проходит некоторое время, прежде чем появляются нормальные, зрелые клетки крови. Но если недостаток эритроцитов и тромбоцитов можно восполнить переливанием соответствующей донорской массы, лейкоциты должны выработаться самостоятельно. Этим обусловлено некоторое разобщение пациента с внешним миром, в том числе, и с ближайшими родственниками, и строгое соблюдение правил гигиены, асептики и антисептики, ведь в этот период организм фактически лишен иммунной защиты и любая инфекция способна серьезно осложнить дальнейшие перспективы лечения. Обычно больных на первом этапе лечения помещают в отдельную, чаще одноместную, палату и жестко ограничивают общение с внешним миром. Для предотвращения возможных инфекций, больной, вне зависимости от состояния должен ежедневно принимать душ и полоскать рот 5-6 раз в день антисептическими растворами или отварами трав, обладающих противовоспалительным действием. После каждого акта мочеиспускания и дефекации так же необходимо подмывание с антисептиками. При появлении во рту, или на любой другой слизистой, очагов воспаления (стоматитов и проч.) врач оговаривает дополнительные методы ухода. Такой тщательный уход за слизистыми и кожей обусловлен тем, что именно там находятся основные входные ворота инфекции. В палате дважды в день должна проводиться влажная уборка с использованием антисептических средств, причем обработке должны подвергаться не только полы и стены, но и все выступающие поверхности- столы, батареи, подоконники. В этот период больному так же следует соблюдать специальную щадящую диету, ведь кишечник и желудок- это тоже слизистые, следовательно, к ним надо относиться как можно бережнее. Для этого из пищи надо исключить продукты, содержащие грубую клетчатку: хлеб крупного помола, яблоки, груши, капуста, морковь, свекла, фруктовые и овощные соки. Так же не рекомендуется жареная, острая, жирная пища, копчености. Химиопрепараты действуют угнетающе не только на больные, но и на здоровые клетки организма, в особенности на клетки, которые быстро делятся- волосы, ногти, слизистые. Именно поэтому во время химиотерапии выпадают волосы, сильно слоятся ногти, высок риск развития стоматитов. Очень часто лечение сопровождается чувством постоянной тошноты, слабости, сонливости. В этот период необходимо больше отдыхать и уменьшить нагрузку на глаза (телевизор, книги). Состояние ремиссии достигается тогда, когда в организме не обнаруживаются бластные клетки крови, ни в периферической крови, ни в спинномозговой жидкости, нив костном мозге. В идеале, это состояние наступает через 2 недели после начала лечения, если этого не случилось, объемы химиотерапии увеличиваются. По достижении ремиссии лечение еще не закончено – дальнейшая терапия направлена на закрепление полученных результатов. В это время пациента очень часто отпускают домой на некоторое время. Режим и диета должны соблюдаться и дома. Больному нужно выделить отдельную комнату, убрать ковры и живые цветы и не забывать про ежедневную влажную уборку. После закрепляющего курса некоторым пациентам предстоит лучевая терапия на область головного мозга. Доза зависит от возраста и протокола. В период лучевой терапии больному необходимо хорошо питаться, отказаться от телевизора и работы с компьютером, проводить на свежем воздухе не менее 2 часов в день, спать не менее 8 часов, желательно и в дневное время. В пищу желательно употреблять больше так называемых антиоксидантов (зеленый чай, кагор, орехи, мед, B-каротин). Все эти мероприятия необходимы для снижения токсического действия облучения на головной мозг. После этого пациент выписывается на амбулаторное поддерживающее лечение, которое обычно проводится в течение 1,5 лет. То есть это лечение, которое проводится в домашних условиях, с периодическими посещениями гематолога в поликлинике для решения текущих проблем и проведения контрольного обследования или необходимых курсов терапии. К сожалению, полное выздоровление происходит не в 100% случаев. Существует определенный процент пациентов, которые входят в группу риска. У этой группы пациентов возможно обострение заболевания - рецидив. При рецидиве необходимо повторное лечение. Каким оно будет, зависит от формы рецидива и времени, которое прошло от начального этапа лечения. Идеальным вариантом при рецидиве считается пересадка костного мозга, но она возможна при наличии донора. Донором может быть только родной брат или сестра (не сводные). Наличие брата или сестры не говорит о том, что они обязательно могут быть донорами. Донор должен быть совместим с больным, для этого проводятся специальные обследования. Пересадка костного мозга показана пациентам с неблагоприятными факторами и в случае рецидива, при благоприятных данных лучшим выбором считается химиотерапия. В последние годы значительно улучшилось лечение, а следовательно, и прогноз, особенно у детей с острыми лейкозами. Успехи в лечении позволили значительно увеличить продолжительность жизни, а часто и добиться полного выздоровления. 2. Дифференциальный диагноз диффузно-токсического зоба с эндемическим зобом. Диффузно-токсический зоб Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс. Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров. TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г. Среди больных преобладают женщины в возрасте между 20 и 40 годами. Эти молодые и большей частью обаятельные женщины обращаются к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, плохую переносимость жары, сердцебиение и раздражительность, которые появились всего лишь несколько месяцев назад. Обычно это стройные женщины с большими, широко раскрытыми блестящими глазами, с теплой, слегка влажной кожей. Обследованием удается обнаружить тахикардию, тремор и небольшой диффузный зоб. Следует иметь в виду непостоянство последнего признака. По данным сцинтиграфии, щитовидная железа у 1 - 3 % больных имеет нормальные размеры. Однако, щитовидная железа может быть диффузно равномерно увеличена в различной степени: мягкая, иногда плотновато - эластичная, в редких случаях над ней прослушивается систолический шум дующего характера. Тяжесть заболевания не зависит от размеров зоба. Возможен тяжелый тиреотоксикоз при небольших размерах щитовидной железы. Тахикардия тоже является частым, но не обязательным признаком тиреотоксикоза. В более тяжелых случаях развивается исхудание при сохраненном или даже повышенном аппетите, экзофтальм и другие глазные признаки: редкое моргание, отставание верхнего века при взгляде вниз, недостаточность конвергенции, гиперпигментация век. Появляются раздражительность, беспричинные слезы, мышечная слабость. Особенно резко понижается сила в проксимальных мышцах конечностей, вследствие чего у этих больных нередко "подкашиваются ноги" и они часто не могут удержать в руках посуду. Мышечная слабость иногда выражена настолько резко, что ее приходится отличать от других миоплегических синдромов. В далеко зашедших случаях наблюдаются длительная лихорадка, достигающая, по нашим наблюдениям, 38,5 °С, синдромы тиреотоксического сердца и недостаточности всасывания. Менее известным, хотя и менее частым, признаком болезни является гинекомастия, описанная Basedow еще в 1840 г. Онихолизис (отделение ногтя от ногтевого ложа) встречается примерно у 13% больных. Претибиальный отек развивается почти у половины больных, получавших терапию по поводу тиреотоксикоза. Изредка при базедовой болезни развивается центральная и парацентральная скотома. В течение нескольких недель больной постепенно теряет зрение, затем оно восстанавливается частично или полностью. Иногда развиваются отеки подкожной клетчатки без сопутствующих признаков сердечной недостаточности. К числу редких проявлений базедовой болезни относятся рвота, запоры, увеличение массы тела, гепатит, остеопороз, острая тиреотоксическая энцефалопатия. Эндемический зоб. Эндемический зоб - увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т.е. в эндемичной по зобу местности). Выделяют три морфологических формы эндемического зоба (макроскопически): диффузную, узловую и диффузно-узловую (смешанную). Клиника эндемического зоба определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем. Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние. 3. Отек легкого: диагностика, неотложная помощь. Клиническая картина отека легких (первые описания датируются 1752 годом) до сего времени не изменилась. Тахипноэ, диспноэ, удушье - это цепь клинических проявлений отека легких, имеющих разную прогностическую значимость. Отек легких при самых различных нозологических формах заболеваний протекает довольно однотипно. Внезапно, чаще ночью, у больного возникает удушье и отрывистый сухой кашель. Нарастающее удушье вынуждает больного принять полу сидячее положение или встать и подойти к окну, «чтобы дышать свежим воздухом». Эти ранние признаки острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют: нарастают одышка, цианоз; развивается картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты, часто розового цвета. Прогрессирование отека легких ведет к терминальному состоянию. Диагностические ориентиры отека легких: • приступы инспираторного удушья (резкое ухудшение состояния больных с сердечной недостаточностью, у тяжелобольных иногда даже без видимой причины) чаще ночью; • дыхание клокочущее, в легких влажные крупнопузырчатые хрипы слышатся на расстоянии, мокрота пенистая серозная или кровянистая (поздние признаки отека легких); • указание и/или наличие этиологического фактора; • характерными жалобами больных с кардиогенным отеком легкого являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это - один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма, и мышцы брюшного пресса. Отрывистый сухой кашель в течение нескольких дней нередко служит у этих больных предвестником острого альвеолярного отека легких. • При аускультации выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случае развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. • У некоторой категории больных при аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы: возникает необходимость проводить дифференциальную диагноз с бронхиальной астмой. на снимке отек легких Классификация Cillip может служить прогностическим показателем. Класс 1: нет хрипов в легких или ритм галопа (смертность - 6-10%). Класс 2: хрипы менее 50% площади легких или ритм галопа (смертность - 20%). Класс 3: хрипы более 50% площади легких (смертность - 40%). Класс 4: шок (смертность - 50-90%). По течению различают острый, подострый и затяжной варианты отека легких. Острый отек легких (по продолжительности менее 4 часов) чаще развивается при обширном инфаркте миокарда, митральном пороке сердца (обычно после тяжелой физической нагрузки или эмоциональных расстройств), анафилактическом шоке; встречается при заболеваниях и повреждениях ЦНС и др. Подострый отек легких (от 4 до 12 часов) встречается при почечной или печеночной недостаточности, задержке в организме жидкости, врожденных пороках сердца или магистральных сосудов, воспалительных или токсических поражениях легочной паренхимы и др. Затяжное течение отека легких (от 12 часов до нескольких суток) наблюдается при хронической почечной недостаточности, системном васкулите, склеродермии, хронических воспалительных заболеваниях легких. Нередко протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов в легких (клинически как стертая форма или интерстициальный отек легких). Течение отека легких не всегда определяется нозологической формой основного заболевания. Так, при инфаркте миокарда встречаются не только острая и подострая формы отека легких, но и затяжное течение. Интерстициальный отек легких, например, при инфаркте миокарда может протекать бессимптомно и обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании. Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность. КОРОТКО Клиника Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно – обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука. Неотложная помощь 1. Придать пациенту положение полусидя. 2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей. 3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта. 4. Наложить жгут на нижние конечности. 5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса – 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина – 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно. 6. Преднизолон 60 мг внутривенно. 7. 5% раствор арфонада – 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно. 8. 0,25% раствор дроперидола – 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно. 9. 2,5% раствор смеси аминазина – 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена – 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы. 10. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты – 1 мл. 11. 4% раствор гидрокарбоната натрия – 2 мг/кг внутривенно струйно. 12. 7,5% раствор калия хлорида – 15-20 мл внутривенно капельно. 4. Силикоз. Этиология. Патогенез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Прогноз. ВТЭ. Силикоз Материал из Википедии — свободной энциклопедии Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 16 декабря 2011; проверки требуют 8 правок. Перейти к: навигация, поиск Силикоз Staublunge.jpg МКБ-10 J62. МКБ-9 502 DiseasesDB 12117 MedlinePlus 000134 eMedicine med/2127 MeSH D012829 Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой легких. Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини (итал. Bernardino Ramazzini), который заметил присутствие песка в легких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870. Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков[1], обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, а также у заправщиков лазерных картриджей. Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма. Содержание двуокиси кремния в кварцевом песке 80—90 %, при этом частицы 5—10 микрон очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются индивидуальные респираторы. Симптомы Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности легочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом. Симптомы: одышка, высокая температура, усталость, потеря аппетита, боли в области груди, сухой кашель, дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти. Курение ускоряет развитие болезни. Силикоз и курение в совокупности могут привести к смерти. Процесс развития болезни Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них. Макрофаг (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из легких. Диоксид кремния приводит к тому, что клетки макрофага разрываются и выпускают вещество в легочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз). Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков. Техника безопасности Использование всевозможных технических средств, например, вытяжных вентиляций. Нужно ограничивать использование сжатого воздуха для очистки поверхности. Использование заменяющих песок материалов при абразивоструйной очистке[2], например, купершлак. Использование респираторов, эффективных для защиты от диоксида кремния. Нельзя пить, есть или курить, если поблизости находится пыль, содержащая диоксид кремния. Всегда нужно мыть руки и лицо перед употреблением пищи, питьем или курением на отдаленном расстоянии от абразивоструйных работ. Профилактика Посещение пульмонолога 2 раза в год. Рентгенография легких — 1 раз в год. Антиоксиданты, дыхательная гимнастика. Санаторно-курортное лечение. Лечение В начальных стадиях показано саниторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции. Прогноз Нелеченый силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулёзу. Больницы Гинекология Диспансеры Медицинские центры Поликлиники Скорая помощь Стоматология Фитнес клубы Красота и здоровье Пример: лечение простуды Телефоны, которые должен знать каждый - экстренная помощь Главная / Справочник болезней / Силикоз А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Я Силикоз, симптомы и лечение силикоза Силикоз - заболевание человека, вызываемое длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния, относится к профессиональным болезням. Встречается у рабочих горнорудной, фарфорофаянсовой, металлургической, машиностроительной промышленности. Силикоз — наиболее неблагоприятно протекающее заболевание из группы пневмокониозов; чаще, чем при других заболеваниях, отмечаются присоединение туберкулёзного процесса (т. н. силикотуберкулёз) и другие осложнения. Лечение силикоза Тактика ведения: - Исключение контакта с кремниевой пылью - Ингаляции увлажнённого кислорода и дыхательная гимнастика - Не рекомендован приём седативныхи антигипертензивных средств - Бронхоальвеолярный лаваж при остром силикозе - Бронхолитики при сопутствующем обструктивном синдроме - Противотуберкулёзные препараты - Изониазид 300 мг/сут в течение года при положительном результате кожных проб с туберкулином - При силикотуберкулёзе используют не менее 3 противотуберкулёзных препаратов, включая рифампицин. Хирургическое лечение - трансплантация лёгких при развитии массивного фиброза. Осложнения: - Прогрессирующий массивный фиброз - Вторичные инфекции дыхательных путей - Пневмоторакс - Эмфизема - Вторичная лёгочная гипертёнзия - Туберкулёз - Грибковая лёгочная инфекция. Течение и прогноз: - Хронический простой силикоз - течение бессимптомное и доброкачественное (при прекращении контакта с оксидом кремния) - Острый силикоз, хронический прогрессирующий силикоз - формирование фиброза лёгких с вторичной лёгочной гипертёнзией даже после прекращения контакта с окисью кремния. | |
| Просмотров: 571 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |