Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
44 билет
| 1. Гемолитические анемии. Механизмы гемолиза и основные причины развития гемолитических анемий. Классификация. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Прогноз. Диспансеризация. ВТЭ. Гемолитическая анемия (лат. anaemia haemolytica от др.-греч. αἷμα — «кровь», λύσις — «разрушение», растворение и анемия) — групповое название достаточно редко встречающихся заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обуславливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз. Содержание 1 Клинические проявления 2 Классификация гемолитической анемии 3 Лечение 4 Источники информации Клинические проявления Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, плейохромией желчи и кала, уробилинурией. При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия. Об усилении эритропоэза свидетельствуют ретикулоцитоз и полихроматофилия в периферической крови, эритронормобластоз костного мозга. Классификация гемолитической анемии Наиболее часто встречающиеся формы гемолитической анемии: Наследственные (врожденные) формы гемолитической анемии: Мембранопатии эритроцитов (нарушение строения эритроцитов): микросфероцитарная, овалоцитарная, акантоцитарная. Энзимопенические (ферментопенические) — анемии, связанные с нехваткой какого-либо фермента. связанные с дефицитом ферментов пентозо-фосфатного ряда, связанные с дефицитом ферментов гликолиза, связанные с дефицитом ферментов, участвующих в образовании, окислении и восстановлении глутатиона, связанные с дефицитом ферментов, участвующих в использовании АТФ, связанные с дефицитом ферментов, участвующих в синтезе порфиринов. Гемоглобинопатии: гемоглобинопатии качественные (Серповидно-клеточная анемия) талассемия (нарушение синтеза одной из 4 молекулярных цепей гемоглобина). Приобретенные формы гемолитической анемии: Иммуногемолитические анемии: аутоимунные, изоимунные. Приобретенные мембранопатии: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, шпороклеточная анемия. Связанные с механическим повреждением эритроцитов: маршевая гемоглобинурия, болезнь Мошкович (микроангиопатическая гемолитическая анемия), возникающая при протезировании клапанов сердца Токсические. гемолитические анемии при приеме лекарственных средств и гемолитических ядов. Другие гемолитические анемии гемолитическая желтуха новорожденных, при которой материнские антитела разрушают эритроциты плода или ребенка, идиопатическая (примерно 50 % случаев гемолитических анемий), вторичная (например при лимфоме, причем анемия может быть первым проявлением лимфомы) Лечение Так как любая анемия это синдром какого-либо заболевания, необходимо адекватное лечение вызвавшего анемию заболевания. Установить причину анемии. При гемолитической анемии: спленэктомия глюкокортикостероиды при аутоиммунных гемолитических анемиях в средних дозах иммунодепресанты трансфузия эритроцитов при гемолитических кризах, нужны отмытые эритроциты, индивидуально подобранные при повышении уровня железа необходимо его удалить - десферал Если антитела при гемолитической анемии активны только при низкой температуре — они называются холодовыми, если они активны при температуре тела — тепловыми. 2. Дифференциальный диагноз диффузно-токсического зоба с тиреоидитом. Диффузно-токсический зоб Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс. Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров. TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г. Среди больных преобладают женщины в возрасте между 20 и 40 годами. Эти молодые и большей частью обаятельные женщины обращаются к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, плохую переносимость жары, сердцебиение и раздражительность, которые появились всего лишь несколько месяцев назад. Обычно это стройные женщины с большими, широко раскрытыми блестящими глазами, с теплой, слегка влажной кожей. Обследованием удается обнаружить тахикардию, тремор и небольшой диффузный зоб. Следует иметь в виду непостоянство последнего признака. По данным сцинтиграфии, щитовидная железа у 1 - 3 % больных имеет нормальные размеры. Однако, щитовидная железа может быть диффузно равномерно увеличена в различной степени: мягкая, иногда плотновато - эластичная, в редких случаях над ней прослушивается систолический шум дующего характера. Тяжесть заболевания не зависит от размеров зоба. Возможен тяжелый тиреотоксикоз при небольших размерах щитовидной железы. Тахикардия тоже является частым, но не обязательным признаком тиреотоксикоза. В более тяжелых случаях развивается исхудание при сохраненном или даже повышенном аппетите, экзофтальм и другие глазные признаки: редкое моргание, отставание верхнего века при взгляде вниз, недостаточность конвергенции, гиперпигментация век. Появляются раздражительность, беспричинные слезы, мышечная слабость. Особенно резко понижается сила в проксимальных мышцах конечностей, вследствие чего у этих больных нередко "подкашиваются ноги" и они часто не могут удержать в руках посуду. Мышечная слабость иногда выражена настолько резко, что ее приходится отличать от других миоплегических синдромов. В далеко зашедших случаях наблюдаются длительная лихорадка, достигающая, по нашим наблюдениям, 38,5 °С, синдромы тиреотоксического сердца и недостаточности всасывания. Менее известным, хотя и менее частым, признаком болезни является гинекомастия, описанная Basedow еще в 1840 г. Онихолизис (отделение ногтя от ногтевого ложа) встречается примерно у 13% больных. Претибиальный отек развивается почти у половины больных, получавших терапию по поводу тиреотоксикоза. Изредка при базедовой болезни развивается центральная и парацентральная скотома. В течение нескольких недель больной постепенно теряет зрение, затем оно восстанавливается частично или полностью. Иногда развиваются отеки подкожной клетчатки без сопутствующих признаков сердечной недостаточности. К числу редких проявлений базедовой болезни относятся рвота, запоры, увеличение массы тела, гепатит, остеопороз, острая тиреотоксическая энцефалопатия. Тиреоидиты Увеличение щитовидной железы с явлениями обычно нерезко выраженного тиреотоксикоза наблюдается иногда при подостром (гранулематозном) и хроническом (аутоиммунном) тиреоидите. Подострый тиреоидит де Кервена имеет, вероятно, вирусное происхождение. Начинается он с лихорадки, выраженного недомогания, головных болей. Характерны диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, ее выраженная болезненность с иррадиацией болей в уши и затылок. Железа не спаивается с окружающими тканями и сохраняет подвижность при глотании. Болезнь протекает волнообразно и в большинстве случаев не переходит в микседему. Болезненность железы при пальпации является главным диагностическим признаком подострого гранулематозного тиреоидита, протекающего с явлениями тиреотоксикоза. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при подостром тиреоидите заметно понижается. Содержание тироксина (а, следовательно, и связанного с белком йода) в кровяной сыворотке оказывается увеличенным. Антитиреоидные антитела обнаруживаются почти у каждого больного, но всегда в низких титрах. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото начинается незаметно с увеличения щитовидной железы. При гипертрофической форме АИТ определяется диффузное увеличение щитовидной железы, она плотная, имеет дольчато - эластичную консистенцию, не спаяна скожей.В дальнейшем плотность железы увеличивается, возможна бугристость, симптом качания (при пальпации одной доли покачивается другая). Болезненность щитовидной железы бывает при сочетании с подострым тиреоидитом. В кровяной сыворотке большинства больных обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в высоких титрах. Как и при других аутоиммунных заболеваниях, в большинстве случаев хронического тиреоидита обнаруживается повышенное содержание гамма-глобулинов в кровяной сыворотке. При хроническом тиреоидите, как и при базедовой болезни, иногда наблюдаются офтальмопатия и претибиальный отек. Явления тиреотоксикоза в начальных стадиях болезни Хашимото встречаются редко и выражены умеренно. Основной обмен оказывается повышенным. Характерно высокое содержание связанного с белком йода и повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Если воспалительный процесс длительное время сохраняет тенденцию к прогрессированию, он заканчивается развитием микседемы. Диагноз болезни Хашимото косвенно подтверждается наступлением выраженного улучшения (с уменьшением размера зоба и явлений тиреотоксикоза) под влиянием терапии кортикостероидными гормонами. Фокальная (очаговая) форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется поражением одной доли (эта доля маленькая, плотная). Диагноз хронического тиреоидита во всех случаях должен быть подтвержден результатами реакции преципитации или данными пункционной или операционной биопсии щитовидной железы. Хронический тиреоидит часто приходится отличать от рака щитовидной железы, который тоже может протекать с явлениями тиреотоксикоза. При обсуждении этого вопроса необходимо учесть, что болезнь Хашимото протекает с диффузным увеличением щитовидной железы, тогда как рак начинается всегда только в какой-либо одной из ее долей. Указанное различие легче всего определяется посредством сканирования щитовидной железы. В области расположения опухоли определяется дефект накопления радиоактивного йода. Пробная терапия стероидными гормонами при раке щитовидной железы всегда безуспешна, тогда как при болезни Хашимото она нередко сопровождается уменьшением железы и улучшением состояния больного. Обе болезни могут встречаться одновременно у одного и того же больного, поэтому окончательный диагноз может быть поставлен только по результатам операционной биопсии. 3. Сердечная астма: диагностика, неотложная помощь. Сердечная астма — приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца и других болезнях, сопряжённых с сердечной недостаточностью. Возможно развитие отёка легких. Выделяют 2 основных типа отека легких: 1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН 2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др. Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка. В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких. Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии: 1) интерстициальный отек легких (сердечная астма) – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей 2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких Основные причины кардиогенного отека легких: 1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени) 2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии) 3. Кардиомиопатии любой природы 4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ) 5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии) 6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН 7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.) 8. Травмы, тампонада сердца Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях). Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели Неотложная помощь при отеке легких: 1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД) 2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70 спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин 3. Борьба с пенообразованием: в/в 96 этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин 4. Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% - 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в 5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность) 6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин) 7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации) 8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами: а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии 9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД) В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение). 4. Вибрационная болезнь. Этиология. Патогенез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика, прогноз, ВТЭ. Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, обусловлена длительным (не менее 3 — 5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Так же известна как синдром белых пальцев, псевдо-Рейно болезнь, сосудоспастическая болезнь руки от травм. Код по МКБ-10: Т 75.2 Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов), общие (от станков, оборудования, движущихся машин) и комбинированные (влияние общей и локальной вибрации при виброуплотнении бетона). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях. Физические основы По своей физической природе вибрация представляет собой механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды. Основными параметрами, характеризующими вибрацию, являются частота колебаний и виброскорость. Частота колебаний измеряется в герцах (Гц), виброскорость - в метрах в секунду (м/с). Сила воздействия вибрации на организм зависит от количества поглощенной энергии, наиболее адекватным выражением которой является виброскорость. Производное виброскорости во времени - виброускорение (м/с2). В производственных условиях вибрация представляет собой колебательный процесс с широким диапазоном частот, поэтому, и оценка её производится в 8-10 октавах. Вибрация с частотой 8-16 Гц относится к низкочастотной, 31,5 и 63 Гц - к среднечастотной, от 125 до 1000 Гц - к высокочастотной. Наибольшая опасность развития вибрационной болезни при вибрации с частотой 16-200 Гц. Этиология Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум, охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное отклонённое положение тела и др. Патогенез Заболевание проявляется нарушением нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи, нервы, нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в синаптических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и накапливаться в них как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышению артериального давления и ангиоспазму. У лиц, на которых воздействует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера-Пачини, нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и позвоночных столбов. При объективном исследовании отмечается снижение афферентной иннервации, в особенности восприятия вибрационной чувствительности, а в дальнейшем возникновение других симптомов выпадения и болевого синдрома. По мере развития патологических изменений в вегетативном аппарате происходят дистрофические изменения в коже, мышцах, костной системе. Особенно часто поражаются рецепторы крупных суставов плечевого пояса, что и обуславливает их болезненность. Существенное значение приобретает сильное воздействие на симпатическую систему. Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-кишечного тракта, что приводит к желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде — к более тяжёлой патологии. Патоморфология Деструктивные явления в тельцах Фатера-Пачини, интракапсулированных рецепторах, различные виды деформации на уровне нервно-мышечной рецепции, очаговая демиелинизация, распад осевых цилиндров, дистрофические изменения в клетках боковых рогов спинного мозга и в ретикулярной формации ствола мозга. Клиника 1. Вибрационная болезнь вызванная локальной вибрацией. Ι стадия — преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение. ΙΙ стадия — болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса, отчётливые чувствительные расстройства. Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении. ΙΙΙ стадия — вазомоторный и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчётливый синдром вазоспазма (побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства — периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по астении, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу с гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства. Рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях ΙV стадия — развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия. Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах, по ходу нервных стволов, в суставах носит упорный характер. Возникает микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов. 2. Вибрационная болезнь вызванная общей и локальной вибрацией. Ангиополиневропатический синдром (нарушение вибрационной чувствительности, парестезии) сочетается с развитием неврастенического синдрома — гиперстенической формы. Астения протекает с резким ослаблением тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более поздние периоды являются постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Сопровождаются ослаблением памяти, плаксивостью, нарушение сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением . Развивается вначале расторможение, а затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотония мышц), умеренное повышение артериального давления, его асимметрия. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности. 3. Вибрационная болезнь вызванная общей вибрацией и толчками. Проявляется вестибулопатией (несистемное головокружение) и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине преимущественно в пояснично-крестцовой области. Диагностика и дифференциальный диагноз Главное значение придаётся профессиональному анамнезу, санитарно-гигиенической характеристике условий труда. Необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием современных клинико-физиологических методик. При осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов пальцев рук, ног, измеряют кожную температуру, исследуют вибрационную и болевую чувствительность. Исследуется костно-суставная, мышечная и сердечно-сосудистая системы. Применяют холодовые пробы, капилляроскопию, термометрию, электроэнцефалографию, электротопометрию, электромиографию, исследование сердечно-сосудистой системы, поликардиографию. Дифференцировать следует от других заболеваний непрофессиональной этиологии (Болезнь Рейно, сирингомиелия, вегетативный полиневрит, миозиты и др.) Лечение Этиологический принцип — временное или постоянное исключение воздействия вибрации на организм, щадящий режим в отношении физических нагрузок и охлаждения. Патогенетическая терапия — комплексная с применение медикаментозных и физиотерапевтических воздействий. — Ганглиоблокаторы: пахикарпин. — Холинолитики: Амизил в таблетках по 0,001г, по одной таблетке на ночь в течение 10 дней, затем перерыв 10-20 дней, и цикл можно повторить. Спазмолитин (дифацил) по 10 мл 1 % раствора внутримышечно через день, на курс 5-6 инъекций, всего рекомендуется 2-3 курса с перерывом 3-4 дня. Спазмолитин чередуют с введением 0,5 % раствора новокаина внутримышечно по 3-10 мл через день на курс 10 инъекций. Метамизил в порошках по 0,001 г после ужина в течение 10-15 дней. — Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, в сочетании с циннаризином и белласпоном, компламин, трентал, блокаторы кальциевых каналов. — При вегетативных пароксизмах применяют пирроксан. — Общеукрепляющие средства, витаминотерапия. — Электрофорез с 5 % раствором новокаина или 2 % водным раствором бензогексония на кисти рук, стопы ног или воротниковую зону. Сила тока 10-15 мА, длительность процедуры 10-15 мин. — При полиневритических синдромах применяют высокочастотную электротерапию — электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе в течение 10 мин через день на курс 10-15 процедур. — Иглорефлексотерапия Прогноз Благоприятен при своевременном выявлении заболевания и активной терапии. Показаны все виды труда, исключающие вибрацию, подъём тяжестей и охлаждение. Профилактика Профилактические мероприятия включают исключение неблагоприятного воздействия вибрации на организм, осуществление диспансеризации, организация профилакториев на производствах, соблюдение строгих норм организации труда. | |
| Просмотров: 605 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |