Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
43 билет
| 1. Мегалобластная анемия. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика рецидивов. Диспансеризация. ВТЭ. Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. Содержание 1 Основные сведения 2 Проявления 3 Причины 4 Осложнения 5 Историческая справка 6 См. также 7 Ссылки Основные сведения Это синдром, связанный с недостатком витамина B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов). Витамин B12 всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий. При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия. Проявления Ярко-красный, а затем «лакированный» язык Желудочная ахилия Малокровие с наличием патологических эритроцитов Поражение нервной системы. Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения) . Причины Недостаток витамина B12 в питании Расстройство кишечника Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке Гастроэктомия Аутоимунное поражение внутреннего фактора Кастла или париетальных клеток. Заражение ленточными червями (лентец широкий) Токсическое воздействие на стенку желудка Рак желудка Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно Осложнения В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12. Историческая справка В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию. Лечение мегалобластной анемии, вызванной приемом того или иного лекарственного средства, заключается в снижении его дозы или отмене. Действие антагонистов фолиевой кислоты , подавляющих активность дигидрофолатредуктазы, можно устранить с помощью фолината кальция в суточной дозе 100-200 мг ( рис. 108.2 ). Он представляет собой 5-формилтетрагидрофолиевую кислоту, то есть одну из коферментных форм фолиевой кислоты, образование которых подавляют ингибиторы дигидрофолатредуктазы. Если мегалобластная анемия вызвана наследственной недостаточностью того или иного фермента, проводят соответствующую заместительную терапию. При сидеробластной анемии с макроцитозом назначают пиридоксин , 300 мг/сут внутрь. Пиридоксальфосфат тоже, по-видимому, способствует превращению тетрагидрофолиевой кислоты в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту. Во всяком случае, излечение мегалобластной анемии производными витамина В6 в литературе описано. При рефрактерной мегалобластной анемии проводят симптоматическое лечение. 2. Дифференциальный диагноз миокардита с дилатационной кардиомиопатией. Чаще всего сложности возникают при исключении ИБС и миокардита, как причин дилатации ЛЖ. Данные анамнеза и клиническая картина дилатационной кардиомиопатии зачастую имеют сходство со стенокардией, ЭКГ изменения (наличие патологических зубцов Q) не позволяют исключить постинфарктные изменения. Поэтому в сомнительных случаях больным с СН и дилатацией ЛЖ сердца показана коронарография, поскольку реваскуляризация при наличии стенозов коронарных артерий может привести к восстановлению систолической функции. Недавно перенесенное вирусное заболевание, особенно сопровождавшееся миалгиями или перикардитом, позволяет предположить главенствующую роль миокардита. Однако дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии и хронического рецидивирующего миокардита (воспалительной кардиомиопатии) не всегда прост. Более редкой причиной дилатации ЛЖ и снижения его систолической функции является длительно существующая аритмия с частым ритмом сокращения желудочков (кардиомиопатия, индуцированная тахикардией). Дифференциально-диагностическим критерием является восстановление систолической функции ЛЖ и полная обратимость его дилатации после восстановления синусового ритма или контроля ЧСС. 3.Приступ бронхиальной астмы, диагностика, неотложная помощь. Бронхиальная астма - хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья. Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1-2% и более. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В реакции антиген-антитело выделяются активные вещества - серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается содержание IE и уменьшается - IA и IG). Во время приступа удушья имеют место бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов. Диагностика бронхиальной астмы. Клиническая картина бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении; обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание нередко - синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на вид - густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена. При аускупьтации на фоне ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и, особенно, на выдохе. Тоны сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается. На ЭКГ во время приступа: увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях. Продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов. Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстановлением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких. Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние. Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения. Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способствовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств. Существенным моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации натрия в крови. Это происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких к симпатомиметикам. По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса: I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам (стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации). Больные в сознании: наблюдаются экспираторная одышка, тахипное до 40 в мин, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия; АД может быть несколько повышено. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, на фоне которого определяются рассеянные сухие хрипы (в сравнительно небольшом количестве). Количество мокроты уменьшено. Эта стадия обратима, однако летальный исход может наступить из-за многократного применения симпатомиметических средств. II стадия - стадия декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств). Сознание сохранено. Больные возбуждены или, наоборот, апатичны. Выраженная синюшность кожи и слизистых, вены набухшие, лицо одутловато. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка. Легкие эмфизематозны, на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается небольшое количество сухих хрипов; встречаются участки, где дыхание не выслушивается вообще. Эта стадия прогностически очень опасна, требует немедленного начала интенсивной терапии. III стадия - стадия гиперкапнической и гипоксической комы. Характерны дезориентация, бред, заторможенность и, в конечном итоге, полная потеря сознания. Кома чаще развивается медленно, реже - быстро. Дыхание поверхностное, резко ослабленное. Прогноз весьма тяжелый. Все больные с астматическим статусом нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (лежа, на носилках с приподнятым головным концом). Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с бронхоспастическим вариантом сердечной астмы, развивающимся нередко у пожилых людей, больных ХИБС или инфарктом миокарда (особенно на фоне хронического бронхита - см. соответствующий раздел). Неотложная медицинская помощь при бронхиальной астме включает: - мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адрено- рецепторов, эуфиллин); - применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов); - санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе); - оксигенотерапию и ИВЛ; - коррекцию метаболизма. Для купирования приступа бронхиальной астмы чаще всего в настоящее время используют ингаляции симпатомиметиков. Сальбутамол (вентолин) является стимулятором бета2-эдренорецепторов бронхов, не вызывает тахикардии и гипертензии. Для купирования приступа обычно достаточно 1-2 вдохов препарата. Беротек (фенотерол) обладает мощным бронхолитическим эффектом, действие его достаточно селективно. Иногда может вызвать мышечное дрожание. Широко применяют и алупент или астмопент (орципреналин), вызывающий хороший бронхорасширяющий эффект (3-4 вдоха по 0,75 мг, а также подкожно внутримышечно по 1-2 мл 0,05% раствора или внутривенно по 1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Следует иметь в виду, что препарат может вызывать тахикардию, а также парадоксальное усиление бронхоспазма на фоне применения других адреномиметических средств. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин) стимулирует бета1 и бета2 - адренорецепторы. Народу с выраженным бронхоспастическим действием вызывает тахикардию (на фоне гипоксии возможно развитие аритмий). Адреналин, возбуждающий не только бета-рецепторы, но и альфа-рецепторы, используется редко из-за риска возникновения побочных явлений (гипертензии, тахикардии, аритмии); при отсутствии противопоказаний вводят подкожно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора. Надежным бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, который вводят внутривенно по 10 мл 2,4% раствора в смеси с 10 мл 40% раствора глюкозы в течение 3-5 минут. Больные с купированным приступом бронхиальной астмы при ранее установленном диагнозе не подлежат экстренной госпитализации, но лица с первичным приступом должны быть госпитализированы. Неотложная терапия больных с астматическим статусом начинается (и продолжается во время транспортировки) с внутривенного капельного введения 15-20 мл 2,4% раствора эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в смеси с 500 мл 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний вводят 5 тыс. ед. гепарина (в дальнейшем суточная доза составляет 20 тыс. ед.). Терапия преднизолоном продолжается и в стационаре (суточная доза может достигать 10 мг/кг). Оксигенотерапия используется с самого начала оказания помощи больным с астматическим статусом (с помощью аппаратов КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза кислород подают в равной смеси с воздухом с положительным давлением в конце выдоха). В случае угнетения дыхания необходим переход на вспомогательную ИВЛ. Прямым показанием для перехода на ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III степени - гиперкапническая и гипоксемическая кома. На догоспитальном этапе предпочтительнее ИВЛ осуществлять ручным способом с помощью аппаратов типа РДА или ДП-10 (мешок АМБУ), при этом частота дыхания постепенно снижается - до 12-16 в минуту. Следует помнить, что ИВЛ у таких больных может осложняться напряженным пневмотораксом. Все больные с астматическим статусом нуждаются в срочной госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации, для чего используются бригады интенсивной терапии или специализированные бригады СП. 4. Фототерапия. Спектр световых волн. Инфракрасные и видимые излучения. Лазерное излучение. Физиологическое действие. Показания. Светолечение (фототерапия) — вид лечения, состоящий в том, что пациент подвергается воздействию солнечного света, или яркого света от искусственных источников с определёнными длинами волн, таких, как лазеры, светоизлучающие диоды, флуоресцентные лампы, дихроические лампы, или же очень яркого света, имеющего полный спектр дневного света, в течение определённого, предписанного врачом, времени, а иногда также и в строго определённое время суток. Фототерапия обладает доказанной клинической эффективностью в лечении обыкновенных угрей, сезонных аффективных расстройств, и является частью стандартного лечения при «синдроме позднего засыпания». Недавно было показано, что фототерапия эффективна также в лечении несезонных депрессий. Фототерапия оказывает также определённый положительный эффект при псориазе, экземе, нейродермите. Длина волны (λ) - кратчайшее расстояние между точками волны, колеблющимися в одинаковых фазах. Свет мы воспринимаем глазами. Он является электромагнитной волной с длиной волны (в вакууме) от 760 нм (красный) до 420 нм (фиолетовый). - длина волны. Частота световых колебаний от 4.1014 Гц (фиолетовый) до 7.1014 Гц (красный). Это достаточно узкая полоска на шкале электромагнитных волн. Частота световой волны (длина волны в вакууме) определяет цвет видимого нами света: Инфракра́сное излуче́ние — электромагнитное излучение, занимающее спектральную область между красным концом видимого света (с длиной волны[1] λ = 0,74 мкм) и микроволновым излучением (λ ~ 1—2 мм). Оптические свойства веществ в инфракрасном излучении значительно отличаются от их свойств в видимом излучении. Например, слой воды в несколько сантиметров непрозрачен для инфракрасного излучения с λ = 1 мкм. Инфракрасное излучение составляет большую часть излучения ламп накаливания, газоразрядных ламп, около 50 % излучения Солнца; инфракрасное излучение испускают некоторые лазеры. Для его регистрации пользуются тепловыми и фотоэлектрическими приемниками, а также специальными фотоматериалами[2]. Сейчас весь диапазон инфракрасного излучения делят на три составляющих: коротковолновая область: λ = 0,74—2,5 мкм; средневолновая область: λ = 2,5—50 мкм; длинноволновая область: λ = 50—2000 мкм; Последнее время длинноволновую окраину этого диапазона выделяют в отдельный, независимый диапазон электромагнитных волн — терагерцовое излучение (субмиллиметровое излучение). Инфракрасное излучение также называют «тепловым» излучением, так как инфракрасное излучение от нагретых предметов воспринимается кожей человека как ощущение тепла. При этом длины волн, излучаемые телом, зависят от температуры нагревания: чем выше температура, тем короче длина волны и выше интенсивность излучения. Спектр излучения абсолютно чёрного тела при относительно невысоких (до нескольких тысяч Кельвинов) температурах лежит в основном именно в этом диапазоне. Инфракрасное излучение испускают возбуждённые атомы или ионы. Ла́зер (англ. laser, акроним от англ. light amplification by stimulated emission of radiation — усиление света посредством вынужденного излучения), опти́ческий ква́нтовый генера́тор — устройство, преобразующее энергию накачки (световую, электрическую, тепловую, химическую и др.) в энергию когерентного, монохроматического, поляризованного и узконаправленного потока излучения. Видимое излучение, действуя на сетчатку глаза, влияет через центральную нервную систему на процессы обмена, усиливая поглощение кислорода и выделение углекислоты. Под влиянием красного излучения психические реакции протекают быстрее, настроение становится более бодрым. Синее излучение, наоборот, замедляет эти реакции, действуя угнетающе. Красный свет повышает возбудимость нерва, синий и фиолетовый понижают ее, оранжевый и зеленый же не оказывают на нее заметного влияния. В. М. Бехтерев указывал на успокаивающее влияние голубого света при психическом возбуждении. Действие света вызывает во многих веществах химические реакции, которые получили название фотохимических. Один из основных фотохимических процессов совершается в зеленых растениях. Он заключается в переводе на свету углекислого газа воздуха и воды в сложные органические вещества - углеводы. Благодаря этому процессу (фотосинтезу) воздух обогащается кислородом, необходимым для жизни организмов. Фотохимические реакции происходят за счет поглощения световой энергии. Если свет проходит через вещество, не поглощаясь последним, фотохимической реакции не происходит. Физиологическое действие инфракрасного излучения основано на его тепловом эффекте, а потому его называют и тепловым. Повышение температуры, вызванное поглощением этого излучения, ведет к ускорению процессов обмена в тканях. Коротковолновое инфракрасное излучение, а также красное проникают на значительную глубину. Доказательством проникновения красного излучения через кожу может служить видимый нами красный цвет крови, протекающий в сосудах век, когда мы, закрыв глаза, смотрим на сильный источник света. Эта особенность их позволяет использовать инфракрасное излучение для прогрева более глубоко расположенных тканей. На коже оно вызывает пятнистое покраснение. Раздражение рецепторов кожи теплом ведет к рефлекторному расширению сосудов и появлению артериальной гиперемии. Поэтому для уменьшения болей инфракрасное излучение следует применять не в острой стадии воспалительного процесса, когда в воспаленной ткани и без того усилено кровенаполнение, а тогда, когда процесс уже стабилизовался и намечается обратное его развитие. Улучшение условий кровообращения ведет к усилению питания тканей, размножению клеток и регенерации тканей, а следовательно, и к ускорению заживления ран, язв и др. Увеличение форменных элементов крови и усиление окислительных процессов в облучаемом участке ведут к усилению обмена и рассасыванию патологических продуктов. По прекращении облучения краснота кожи исчезает. Ультрафиолетовое излучение является наиболее активно действующей частью спектра. При облучении оно не вызывает ощущения тепла и поглощается самыми поверхностными слоями кожи. Наибольшее его количество поглощается эпидермисом и лишь незначительная часть доходит до сосочкового слоя и поверхностных сосудистых сплетений (глубже 0,5 мм ультрафиолетовое излучение проникает в незначительном количестве). Наличие в коже пигмента увеличивает его поглощение. При его поглощении увеличивается просвет капилляров кожи, изменяется ее окраска. | |
| Просмотров: 520 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |