Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
31 билет
| Билет № 31 1. Нейроциркуляторная дистония. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Лечение. Прогноз. Профилактика ВТЭ. НЦД - функциональное неврогенное заболевание системы кровообращения, особбенность которого - лабильность и снижение артериального давления. Классификация: физиологическая гипотензия: (как индивидуальный вариант нормы), гипотензия повышенной тренировки, адаптивная. Патологическая гипотензия: нейроциркуляторная первичная (эссенциальная - с нестойким обратимым течением, выраженная стойкая фрма); идиопатическая ортостатическая (острая, с длительным течением, с выраженным ортостатическим синдромом). Клинические типы - гипертензивный, гипотензивный, кардиальный, смешанный. Клиника: общеневротический (цикличность изменения самочувствия в течении дня, утренняя вялость исчезает ч/з 1-2 ч, утомление к середине дня совпадает со снижением АД), церебро-васкулярный (резкое головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, длительном стоянии, плохо переносит жару), кардиальный (приглушение первого тона, короткий систолический шум на верхушке, ЭКГ - высокие зубцы Т в грудных отведениях) синдромы; нарушение терморегуляции; эмоциональная неустойчивость. Диагностика: отроклиностатическая проба (изменение пульса и давления при перемене положения), проба с неподвижным стоянием (стояние в течение 10 мин. - измерить АД до начала, и потом ч/з 5 и 10 минут от начала стояния).+ ЭКГ. Лечение: режим, длительный сон в течении 8 часов, после ночного сна не вставать быстро в постели, суггестивная терапия (аутогенная тренировка), питание - выпивать кофе и чай. Препараты лимонника, корня жень-шеня, элеутерококка, заманихи. В тяжелых случаях - ДОКСА или анаболические стероиды (ретаболил) + седативные средства (седуксен, снотворные). Физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ, эл.форез Са). 2. Дифференциальный диагноз эритремии с симптоматическими эритроцитозами. Эритроцитозы - повышение содержания гемоглобина и эритроцитов - в отличие от эритремии являются симптомами других заболеваний. В основе увеличения показателей красной крови лежит не пролиферативный процесс в костном мозгу, а реактивное раздражение эритропоэза или сгущение крови без усиления его. Эритроцитозы всегда обратимы. Различают абсолютные и относительные эритроцитозы. Абсолютные эритроцитозы характеризуются увеличением массы циркулирующей крови, раздражением эритроидного ростка и повышенной активностью эритропоэза. Относительные эритроцитозы наблюдаются при сгущении крови от различных причин. Причиной абсолютных эрптроцитозов является чаще всего гипоксия при заболеваниях органов дыхания и кровообращения. В крови отмечается увеличение количества гемоглобина до 18-20 г%, эритроцитов до 5 000 000-6 000 0000 в 1 мм3 крови при нормальном числе лейкоцитов и тромбоцитов. Гипоксические эритроцитозы наблюдаются у больных с врожденными (стеноз легочной артерии, тетрада Фалло), а ипогда и приобретенными пороками сердца. Эрнтроцитозамн сопровождаются диффузный пневмосклероз, склероз легочных артерий (синдром Айерза - Арриляго). В группе опухолевых эритроцитозов видное место занимает «ренальная полпци-темия», причиной которой чаще всего является гипернефроидный рак почек. Ренальный эритроцитоз, развивающийся вследствие повышенной выработки эритропоэти-ческих факторов, может возникнуть и при доброкачественных опухолях ночек: кистах, гидронефрозах. Выраженный эритроцитоз может вызвать сосудистая опухоль- гемангиобластома мозжечка. Возникновение при этом заболевании вторичного эрит-роцитоза объясняется повышенной выработкой эритропоэтинов тканью опухоли. Опухолевые эритроцитозы наблюдаются также при аденоме передней доли гипофиза (болезнь Иценко - Кушинга), при опухолях коркового слоя надпочечников, обусловленных повышенной активностью системы AKTГ - надпочечники, усилением образования глюкокортикостероидов, обладающих способностью стимулировать эритропоэз. Причиной вторичного эритроцитоза является также опухоль мозгового вещества надпочечников - феохромоцитома. Вторичные эритроцитозы наблюдаются при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эритремия - хронический лейкоз с поражением на уровне клетки - предшественницы миелопоэза с характерным для опухоли неограниченным ростом этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному. На определенных этапах заболевания, а иногда и с самого начала, к разрастанию клеток в костном мозге присоединяется миелоидная метаплазия в селезенке.Критерии диагностики эритремии следующие. 1. Увеличение массы циркулирующих эритроцитов: для мужчин - более 36 мл/кг, для женщин - более 32 мл/кг. Нормальное насыщение артериальной крови кислородом (более 92%). Увеличение селезенки. Лейкоцитоз более 12 Ч 103 в 1 мкл (при отсутствии инфекций и интоксикаций). Тромбоцитоз более 4 Ч 105 в 1 мкл (при отсутствии кровотечений). Увеличение содержания щелочной фосфатазы нейтрофилов (при отсутствии инфекций и интоксикаций). 7. Увеличение ненасыщенной витамин В 12-связывающей способности сыворотки крови. Диагноз достоверен при 3 любых положительных признаках. При полнокровии, увеличении селезенки, лейкоцитозе и тромбоцитозе диагноз эритремии сложностей не представляет, однако даже в этих случаях обязательно исследование подвздошной кости с целью подтверждения диагноза и сравнительной диагностики с другими миелопролиферативными заболеваниями. Диагностические проблемы возникают в отношении чисто эритроцитемических форм полицитемии без увеличения селезенки, которые могут оказаться как эритремией, так и эритроцитозами: около 30% больных эритремией при диагностике не имеют лейкоцитоза и тромбоцитоза. Для сравнительной диагностике необходимо радиологическое измерение массы циркулирующих эритроцитов, а иногда и объема циркулирующей плазмы с помощью сывороточного альбумина. При обнаружении нормальной массы циркулирующих эритроцитов и уменьшенного объема плазмы диагностируется относительное увеличение эритроцитов. Относительный эритроцитоз следует предполагать тогда, когда при повышенных показателях красной крови больные имеют обычную окраску кожи и слизистых оболочек. При увеличении массы циркулирующих эритроцитов проводится сравнительная диагностика между эритремией и абсолютными эритроцитозами. У курящих исследование содержания карбоксигемоглобина проводят утром, днем и вечером, а также через 5 дней после прекращения курения. При исключении гипоксических эритроцитозов объектом исследования должны стать почки, а затем другие органы и системы, заболевания которых сопровождаются эритроцитозом. Гистологическое исследование подвздошной кости позволяет установить врачу правильный диагноз в 90% случаев. Изредка изменений костного мозга при эритремии нет, и тогда диагноз эритремии врач может поставить лишь при убедительной клинико-гематологической картине. Для сравнительной диагностики эритремии и эритроцитозов исследуют эритропоэтины, количество которых при эритремии снижено, а при эритроцитозах увеличено. Следует учитывать морфологические и функциональные характеристики клеток крови. Эритремию подтверждают крупные формы тромбоцитов и нарушение их агрегационных свойств; увеличение количества нейтрофилов более 7 Ч 103 в 1 мкл; повышение содержания в них щелочной фосфатазы; обнаружение высокого содержания на мембране нейтрофилов рецепторов к IgG; повышение содержания лизоцима; увеличение абсолютного числа базофилов (окраска акриловым синим) более 65/мкл; увеличение содержания гнетамина в крови и моче (продукт секреции базофилов). 3. Отравление щелочами: диагностика, неотложная помощь. ОТРАВЛЕНИЕ ЩЕЛОЧАМИ (едкий натр, едкое кали, негашеная известь, каустическая сода, нашатырный спирт). Местное прижигающее действие выражено больше, чем у кислот, но общее действие меньше. При отравлении щелочами образуется глубокий струп и изъязвление, в результате чего большие рубцы ведут к сужению пищевода и желудка чаще, чем при отравлении кислотами. Симптомы отравления напоминают таковые при отравлении кислотами. Некоторые особенности: глубокие язвы на слизистых белого или серого цвета, рвота бурыми щелочными массами, част понос с примесью крови. При отравлении нашатырным спиртом отек гортани, раздражение слизистых дыхательных путей, головокружение и судороги. Неотложная помощь: 1) раннее осторожное промывание желудка тепловатой водой, лучше слабо подкисленной уксусной кислотой. Перед промыванием ввести под кожу 1 мл 2% раствора морфина или пантопона; 2) внутрь 1% раствор лимонной, виннокаменной или уксусной кислоты. Лимонный или апельсиновый сок. Молоко, слизистые отвары, сливочное масло; 3) глотать кусочки льда; 4) внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с 10 мл 10% раствора хлористого кальция; 5) при обильной саливации под кожу 1 мл 1 : 1000 раствора атропина или по 10 капель тинктуры белладонны 2 раза в день; 6) при отеке мягкого неба, надгортанника и голосовой щели — ингаляция содовым раствором; 7) 1 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 20% раствора камфары под кожу; 8) повторные подкожные введения морфина или пантопона при сильных болях по ходу пищевода, в желудке; 9) пища должна быть жидкой и холодной (молоко, мороженое, сливочное или прованское масло, яйца и т. д.). 4. Силикоз. Этиология, Патогенез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Прогноз. ВТЭ. Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза. Этиология и патогенез. Развитие силикоза связано с вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (кремнезем). Наибольшее значение имеют частицы диаметром 5 мкм, так как только такая мелкодисперсная пыль проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы. Заболевание распространено среди рабочих горнорудной, керамической промышленности, у шлифовальщиков, пескоструйщиков и т. д. Наибольшее распространение получила иммунобиологическая теория патогенеза силикоза. Согласно этой теории, при внедрении пыли в легочную ткань наряду с неспецифическими изменениями (в виде фагоцитоза, воспалительной реакции с высвобождением из гибнущих фагоцитов веществ, стимулирующих пролиферацию фибробластов и образование коллагена) развиваются иммунологические реакции, с которыми связывают образование гиа-лина, формирование силикотических узелков, развитие фиброза. Роль антигена в иммунологической реакции отводят комплексному соединению, состоящему из белка и кварца. Белки сыворотки крови, адсорбируясь на поверхности кварцевой пылинки, структурно изменяются и приобретают аутоантигенные свойства. Аутоантигены вызывают образование клеточных элементов, продуцирующих антитела (плазматических клеток и их предстадий). Длительное поступление аутоантигена ведет к раздражению всей системы соединительной ткани, что проявляется как местными (пролиферация соединительнотканных клеточных элементов и усиление фиброгенеза), так и общими (стимуляция ретикулоэндо-телиальной системы) реакциями. Клиническая картина. Различают три клинико-рентгенологические стадии болезни. Для I стадии характерны жалобы на одышку при значительной физической нагрузке, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель. При объективном исследовании можно обнаружить небольшое вы-бухание нижних отделов грудной клетки, признаки эмфиземы — коробочный оттенок перкуторного звука в нижнебоковых отделах грудной клетки.. Аускультативно здесь определяется жесткое, местами несколько ослабленное везикулярное дыхание. На рентгенограммах грудной клетки выявляются (преимущественно в средних и нижних отделах, больше справа) усиление и деформация легочного рисунка, небольшое количество узелковых теней размером около 1 мм в диаметре (главным образом у корней легких). Во II стадии одышка возникает при небольшом физическом напряжении, боли в грудной клетке становятся постоянными, усиливается кашель. Более выраженный характер приобретает эмфизема; уменьшается подвижность нижних легочных краев, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых. Изменены показатели функции внешнего дыхания: число дыханий в покое учащено, снижена жизненная емкость легких, при увеличении минутного объема вентиляции и укорочении времени задержки дыхания нередко имеется преходящая гипоксемия напряжения. На рентгенограммах грудной клетки определяются более выраженные, чем в I стадии, усиление и деформация легочного рисунка, большое количество (особенно в средних и нижних отделах легких) узелковых теней («снежная буря»). Часто встречаются изменения междолевой плевры, тень которой становится подчеркнутой. Прикорневые лимфатические узлы уплотнены. Корни легких приобретают как бы «обрубленный» вид. Однако при интерстициальной форме силикоза число узелковых тканей невелико, легочный рисунок при этом резко усилен и деформирован, корни уплотнены. В III стадии одышка становится постоянной; беспокоит мучительный кашель с мокротой, в которой иногда появляется примесь крови. Возможны приступы удушья. Перкуторно определяется притупление легочного звука над участками уплотнения легочной ткани (плевральные сращения, сливные силикотические узлы) и коробочный звук над участками эмфиземы. При аускультации отмечаются обильные сухие хрипы, очаги влажных мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически выявляется чередование гомогенного затемнения (за счет фиброзно измененной легочной ткани) с просветлениями и ячеистым рисунком на остальном протяжении легких (эмфизематозные участки), определяется слияние узелковых теней в крупные конгломераты, видны массивные плевральные спайки, утолщения междолевой плевры. В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: интерстициальную, узелковую и опухолевую. Интерстициальная форма отличается относительной доброкачественностью течения. Наиболее типичное проявление силикоза — узелковая форма. Опухолевидная форма чаще всего встречается как завершение III стадии узелковой формы силикоза, но иногда опухолевидные образования обнаруживаются на фоне мало выраженного интерстициального фиброза, и тогда они представляют немалые трудности для диагностики. Изменения сердечно-сосудистой системы в начале заболевания мало выражены. В поздних стадиях отмечают расширение границ сердца вправо, тахикардию, приглушение тонов, акцент II тона над легочной артерией. В далеко зашедших случаях появляются симптомы сердечной недостаточности. На ЭКГ, при рентгеноэлектрокимографии выявляют признаки гипертрофии правого желудочка. Нередко у больных снижены антитоксическая, протромбинообразовательная и углеводная функции печени, кислотность желудочного сока, нарушена двигательная функция желудка и кишечника. Однако эти расстройства мало сказываются на общем состоянии больных. В поздних стадиях силикоза наблюдаются расстройства нервной системы: головная боль, головокружение, угнетение или извращение вегетативных реакций, понижение или отсутствие корнеальных, конъюнктивальных и глоточных рефлексов. Течение болезни носит обычно многолетний хронический характер. Однако встречаются случаи очень быстрого, в 1—3 года, развития болезни — так называемого острого силикоза, отличающегося не только быстротой развития, но и неблагоприятным прогнозом. Необходимо учитывать возможность развития силикоза спустя 10—25 лет после прекращения контакта с пылью (поздний силикоз). Понижение сопротивляемости к инфекциям, резкое нарушение лимфообращения и другие расстройства являются причиной частого осложнения силикоза туберкулезом. Присоединившийся туберкулез ускоряет развитие процесса. Частое отсутствие микобактерий в мокроте, сходство клинико-рентгенологических изменений обусловливают большие трудности при диагностике силикотуберкулеза. Нередким осложнением силикоза и силикотуберкулеза является спонтанный пневмоторакс. Реже силикоз осложняется бронхоэктазами. Диагноз. Основное значение имеют профессиональный анамнез и рентгенологические данные. Появление субфебрильной температуры, потливости, лейкоцитоза, повышение СОЭ подозрительны в отношении присоединения туберкулеза. В этих случаях необходимы настойчивые поиски микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах желудка. ЛЕЧЕНИЕ Большое значение имеет высококалорийное питание, богатое белками и витаминами (особенно витамином С, никотиновой кислотой). При наличии кашля, одышки назначают эуфиллин, отхаркивающие средства, бронхолитики. Хороший эффект дают кислородная терапия и лечебная гимнастика. При обострении неспецифического воспалительного процесса применяют сульфаниламиды, антибиотики широкого спектра действия. При силикотуберкулезе проводят соответствующую специфическую терапию. Благоприятные результаты дает курортное лечение. В Восточном Казахстане, под Пермью, в Харьковской области и ряде других мест имеются курорты специального назначения для больных силикозом. Больным неосложненным силикозом II и III стадий рекомендуется также курортное лечение: в весеннее и осеннее время — на курортах Крыма и Северного Кавказа, в течение всего года — на курортах средней полосы СССР. Больных силикотуберкулезом направляют в туберкулезные санатории. Прогноз в не осложненных случаях благоприятный. Резко ухудшают его развивающиеся осложнения. Профилактика включает максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, профилактические медицинские осмотры лиц угрожающих профессий, целесообразное трудоустройство заболевших силикозом и т. д. | |
| Просмотров: 570 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |