Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
30 билет
| Билет № 30 1. Современные представления о патогенезе аритмий. Классификация аритмий. Методы диагноза. Среди факторов патогенеза аритмий выделяют изменение соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, вызывающее нарушения возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда. Превалирует патология следующих функций: усиление или подавление активности синусового узла; повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение или удлинение рефрактерного периода; снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, не функционирующим в норме. Эктопические ритмы и комплексы возникают при развитии механизма reentry - повторного входа, создающего круговую волну возбуждения. Эктопическая активность миокарда отмечается в случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала возникает преждевременно. Эктопическая активность и re-entry обуславливают выход отдельных участков из-под контроля синусового узла. Дискретные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции вызывают развитие экстрасистолии. Активность эктопического очага автоматизма или циркуляция круговой волны по миокарду на протяжении длительного времени приводит к пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий. По этиологии: Дисрегуляторные (функциональные); Органические; Полиэтиологические; Идиопатические (электрическая болезнь сердца). По механизмам формирования, локализации нарушения образования и проведения импульса и клиническим проявлениям: Нарушения образования импульса: А. Номотопные нарушения ритма: Синусовая тахикардия; Синусовая брадикардия; Синусовая аритмия; Миграция источника водителя ритма. Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма: Экстрасистолия (а) суправентрикулярная, желудочковая; б) единичная, парная, аллоритмическая); Пароксизмальная тахикардия (а) суправентрикулярная, желудочковая; б) постоянная, возвратно-приступообразная (хроническая, непрерывно рецидивирующая), неустойчивая); Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы - суправентрикулярные и желудочковые; Трепетание предсердий (а) приступообразное (пароксизмальное), стойкое (постоянное); б) правильной и неправильной формы); Фибрилляция (мерцание) предсердий (а) приступообразная (пароксизмальная), стойкая (постоянная); б) тахисистолическая, нормосистолическая, брадисистолическая); Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков. Нарушения проводимости: Синоатриальная блокада (неполная и полная); Внутрипредсердная блокада (неполная и полная); Атриовентрикулярная блокада: 1, 2 и 3 (полная) степеней; Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек и ветвей пучка Гиса): а) моно-, би- и трифасцикулярная; очаговая, аборизационная; б) неполная, полная); Асистолия желудочков. Комбинированные аритмии: Синдром слабости синусового узла; Ускользающие (выскальзывающие) сокращения (комплексы) и ритмы (суправентрикулярные и желудочковые); Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW (Вольфа - Паркинсона - Вайта) и синдром укороченного PQ или CLC (Клерка - Леви - Кристеску); Парасистолии; Синдром удлинённого интервала QT. Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки. Синусовая тахикардия: 1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS) 2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %) 3) ЧСС >возрастной нормы Синусовая брадикардия: 1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS) 2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %) 3) ЧСС <возрастной нормы Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая): 1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS) 2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %) 3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной Синдром слабости синусового узла: 1) стойкая синусовая брадикардия 2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма) 3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады 4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия 5) синдром тахикардии-брадикардии Нижнепредсердный ритм: 1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме); 2) ритм правильный либо неправильный 3) ЧСС нормальная либо изменена Атриовентрикулярный ритм: 1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме); 2) ритм правильный либо неправильный; 3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла) Идиовентрикулярный ритм: 1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный); 2) ритм правильный либо неправильный; 3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье) Предсердная экстрасистолия: 1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме) 2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe - интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 - интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn - нормальный интервал RR) Атриовентрикулярная экстрасистолия: 1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST - в норме) 2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe - интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 - интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn - нормальный интервал RR) Желудочковая экстрасистолия: 1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST - расширен, деформирован, зубец Т дискордантный) 2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая) 1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения 2) ЧСС>150 уд/мин 3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов) Синоаурикулярная блокада: I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов): II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3...выпадение...RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR); II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR) III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно. Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля): I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия) II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов): II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1<P2<P3...выпадение ...P); II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха - перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) - зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3...выпадение...Р) III степени (полный блок проводимости) - изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически - приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла - диссоциация водителей ритма. Атриовентрикулярная блокада: I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) - интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек) II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов): М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3...выпадение ...PQ или PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ); М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ) III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков). Неполная блокада левой ножки пучка Гиса: ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона): 1) R1>R2>R3 2) S3>S2>S1 3) R1+S3>25мм (индекс Левиса) 4) RV6>RV5>RV4 5) SV1>SV2>SV3 6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона) Неполная блокада правой ножки пучка Гиса: ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона): 1) R3>R2>R1 2) S1>S2>S3 3) RV1>RV2>RV3 4) SV6>SV5>SV4 WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта): 1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме 2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна) 3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна) Трепетание предсердий: 1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные») 2) комплексы QRS — не изменены 3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis): 1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды 2) комплексы QRS — не изменены 3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия 2. Дифференциальный диагноз хронического лимфолейкоза с хроническим миелолейкозом. Хронический лимфолейкоз, или хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) — злокачественное клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся накоплением атипичных зрелых CD5/CD19/CD23-положительных В-лимфоцитов преимущественно в крови, костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезёнке. Характерен абсолютный лимфоцитоз в периферической крови (по данным гемограммы) и костном мозге (по данным миелограммы). На ранних стадиях лимфоцитоз является единственным проявлением заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на так называемые «конституциональные симптомы» — астению, повышенную потливость, спонтанное снижение массы тела. Характерна генерализованная лимфаденопатия. Увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов выявляется при ультразвуковом или рентгенологическом обследовании, периферические лимфоузлы доступны пальпации. Лимфатические узлы могут достигать значительных размеров, образовывать мягкие или плотноватые конгломераты. Сдавление внутренних органов не характерно. На более поздних стадиях заболевания присоединяется гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение селезёнки может проявляться ощущением тяжести или дискомфорта в левом подреберье, феноменом раннего насыщения. За счёт накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза на поздних стадиях могут развиваться анемия, тромбоцитопения, редко нейтропения. Поэтому пациенты могут жаловаться на общую слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанную кровоточивость. Анемия и тромбоцитопения также могут иметь аутоиммунный генез. Для заболевания характерна выраженная иммуносупрессия, затрагивающая преимущественно гуморальный иммунитет (гипогаммаглобулинемия). Из-за этого имеется предрасположенность к инфекциям, например, рецидивирующим простудным заболеваниям. Необычным клиническим проявлением заболевания может быть гиперреактивность на укусы насекомых. Для дифференциальной диагностики ХЛЛ с другими лимфопролиферативными заболеваниями необходимо проанализировать количество В-клеток в периферической крови, мазок крови и провести иммунофенотипирование циркулирующих в крови лимфоцитов. Дополнительно для определения прогноза (но не схемы лечения) иногда проводят цитогенетическое исследование, определяют мутационный статус локуса IgVH, количество ZAP-70 или CD38 в клетках ХЛЛ, количество CD23, тимидинкиназы и ?2-микроглобулина в сыворотке крови, а также анализируют биоптат или аспират костного мозга. Хронический миелобластный лейкоз (ХМЛ, хронический миелолейкоз, хронический миелоидный лейкоз) — форма лейкоза, которая характеризуется ускоренной и нерегулируемой пролиферацией преимущественно миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови. ХМЛ — гемопоэтическое клональное заболевание, основным проявлением которого является пролиферация зрелых гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Это миелопролиферативное заболевание ассоциировано с характерной хромосомной транслокацией (филадельфийской хромосомой). В настоящее время основным способом лечения хронического миелолейкоза является таргетная (целевая) терапия ингибиторами тирозинкиназ, такими как иматиниб, дазатиниб и другие, значительно улучшившая показатели выживаемости.Заболевание часто протекает бессимптомно, выявляясь при рутинном клиническом анализе крови. В этом случае ХМЛ следует дифференцировать от лейкемоидной реакции, при которой мазок крови может имееть схожую картину. ХМЛ может проявляться недомоганием, субфебрильной лихорадкой, подагрой, повышенной восприимчивостью к инфекциям, анемией, тромбоцитопенией с кровоточивостью (хотя также может наблюдаться повышенное содержание тромбоцитов). Также отмечается спленомегалия. 3.Инфекционно-токсический шок: диагностика, неотложная помощь. Инфекционно-токсический шок – это угрожающее состояние, возникающее под воздействием экзо-и эндотоксинов, характеризуется комплексом метаболических нарушений и полиорганной патологией жизненно важных функций организма – кровообращения, дыхания, ЦНС, эндокринной системы, свертывания крови и др. Это приводит к нарушению микроциркуляции и глубокой гипоксии тканей. Такое состояние может возникать при многих инфекционных болезнях, вызванных Гр+ и Гр- бактериями, риккетсиями, вирусами, спирохетами, грибами. Клиника I фаза (компенсации): общая гиперестезия, боль в мышцах, суставах, животе, без определенной локализации, резкая головная боль, беспокойство, одышка, тахикардия, гиперемия лица, бледность кожи, акроцианоз, возможно рвота и судороги. АД в пределах нормы или незначительно повышено, снижение диуреза. Конечности теплые на ощупь. II фаза (субкомпенсации): критическое снижение АД, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотермия, бледность, цианоз кожи, нарастание частоты дыхания, заторможенность, апатия. Кожа холодная на ощупь, возможна геморрагическая сыпь. III фаза (декомпенсации): снижение АД, нарастание тахикардии. Пульс слабый, аритмичный. Тоны сердца глухие, прогрессирует одышка, заторможенность, олигоанурия, возможны кровотечения. ІVфаза (поздняя стадия шока): понижение температуры до субнормальной, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна, анурия, пульс нитевидный, нарушение сознания, сопор, кома. Неотложная помощь 1. Положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30°), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу. 2. По назначению врача ввести: - реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно; - 20% раствор альбумина 100-150 мл; - кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль); - 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза. 3. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно. 4. Ввести раствор дофамина 0,5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин). 5. Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно. 6. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно. 7. 0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. 8. 2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно. 9. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы. 10. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно. 11. 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД. 12. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно. 13. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида. 14. Лазикс – 4,0 внутривенно струйно. 15. Антибактериальные средства внутривенно: - цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки; - аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки. 4. Особенности клинических проявлений и течения выбрациозной болезни. В течении вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной вибрации (улиц, работающих с ручным механизированным инструментом), различают 4 стадии. В I стадии возникают преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение. Во II стадии болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса (как капилляров, так и более крупных сосудов), отчетливые чувствительные расстройства (особенно снижается вибрационная чувствительность). Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении. В III стадии вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчетливый синдром вазоспазма – побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства (периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по типу астении, вегетативно-сосудистая дистония с повышением артериального давления, гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства, рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях. В IV стадии развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия (наблюдается крайне редко). Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах и по ходу нервных стволов, в. суставах носит упорный характер. Возникают микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы, преимущественно протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов. Вибрационная болезнь, вызванная комбинированным воздействием общей и локальной (местной) вибрации, встречается у лиц, работа которых связана с виброуплотнением бетона. При этой форме ангиополиневропатический синдром сочетается с развитием неврастенического синдрома – гиперстенической формы, причем астения протекает с резким ослаблением тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более позднем периоде головные боли становятся постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Неврологические симптомы сопровождаются также ослаблением памяти. плаксивостью, нарушением сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением. Выявляются ангиополиневропатические симптомы, преимущественно в ногах: нарушение вибрационной чувствительности, парестезии и др. Развиваются вначале расторможение, затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотрофия мышц), умеренное повышение артериального давления, его значительная асимметрия, изменения ЭКГ. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности. По степени выраженности также различают стадийность, имеющую значение в экспертизе трудоспособности. Вибрационная болезнь, вызванная воздействием общей вибрации и толчками, проявляется вестибулопатией (несистемное головокружение) и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе, особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине, преимущественно в пояснично-крестцовой области. | |
| Просмотров: 581 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |