Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
29 билет
| Билет № 29 1.Слипчивый (костриктивный) перикардит. Этиология, патогенез. Диагностические критерии. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз, профилактика, ВТЭ. Хронический констриктивный перикардит (сдавливающий, слипчивый) — это заболевание, сопровождающееся нарушением сердечной деятельности в результате рубцового изменения перикарда. Этиология. Констриктивный перикардит чаще всего является следствием ревматизма, туберкулеза, острого фибринозного выпотного перикардита, инфаркта миокарда. Он может возникнуть после закрытых и открытых травм сердца, заболеваний крови, сопровождающихся гемоперикардом. Патогенез. При хроническом сдавливающем перикардите существует два механизма с давления сердца — первичный и вторичный. Первичные сдавления характеризуются истинным рубцовым сморщиванием перикарда. При вторичном сдавливании листки перикарда утрачивают свою растяжимость. Исходный объем перикардиального мешка не уменьшается. Однако если в дальнейшем возникнет необходимость в расширении сердца, например в связи с формированием клапанного порока или рецидивирующим накоплением выпота в перикарде, компенсаторной дилатации полостей сердца или расширения полости перикарда не происходит. Непосредственное сдавление сердца сопровождается наступлением ранних расстройств гемодинамики, чаще всего через несколько недель или месяцев после начала заболевания. При вторичной констрикции расстройство кровообращения формируется в течение ряда лет. В результате происходящих процессов нарушается расширение сердца в фазе диастолы (гиподиастолия). Прежде всего страдает функция желудочков, что сопровождается затрудненным поступлением крови к правым отделам сердца и повышением венозного давления. Однако повышение венозного давления вначале носит активный компенсаторный характер. Периферические вены в этой фазе заболевания спазмированы и нитевидны. Постепенно появляются признаки декомпенсации кровообращения. Повышается давление в грудном лимфатическом протоке и спинномозговом канале, что наряду с ухудшением аортального и печеночного кровотока способствует появлению отеков и внутриполостной транссудации. Патологическая анатомия. . При сдавливающем перикардите происходит фиброзное изменение наружного и внутреннего листков перикарда. Стенки околосердечной сумки теряют свои эластические свойства, утолщаются, обызвествляются, срастаются между собой. Это приводит к облитерации ее полости. В ряде случаев в полости перикарда образуется третья оболочка. Оца представляет собой оставшийся после рассасывания перикардиального экссудата и подвергшийся организации и обызвествлению фибрин, сухой детрит. В результате происходящих процессов в окружности сердца формируется соединительнотканный панцирь толщиной 1,5-2 см, который сдавливает сердце. Компрессии подвергаются все или некоторые отделы сердца. Чаще рубцовая ткань охватывает область верхушки сердца. Иногда фиброзно-известковые изменения поражают только атриовентрикулярную борозду. В этих случаях возникает симптомокомплекс, напоминающий таковой при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Констриктивный перикардит сопровождается миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, подвергаются атрофни и жировому перерождению. Наряду с внутриперикардиальными формируются и медиастино-перикардиальные сращения, что еще больше затрудняет работу сердца. У многих больных процесс склерозирования распространяется на поддиафрагмальную брюшину, селезеночную и печеночную капсулы. Это приводит к развитию псевдоцирроза печени с нарушением печеночной циркуляции и асциту. Симптомы констриктивного перикардита: Формируется постепенно; В начальных стадиях заболевания пациенты отмечают слабость, одышку, чувство сдавления в области сердца при физических нагрузках. Позже указанные жалобы появляются после малейшего физического напряжения. Одышка носит стабильный характер и никогда не возникает приступообразно. Больных беспокоят боли в правом подреберье, неприятные ощущения в животе, запоры, метеоризм. У них снижается аппетит. С увеличением сроков заболевания прогрессирует сердечная недостаточность. В итоге больные умирают. . Диагностика констриктивного перикардита. При осмотре больного наблюдаются цианоз лица, ушей, кистей рук, отек лица, шеи, конечности, асцит, расширение и пульсация яремных вён, систолическое втяжением межреберных промежутков, парадоксальный пульс. На вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что связано с резким снижением диастолического объема б правых отделах сердца. АД находится на нижних границах нормы. Венозное давление достигает 300-350 мм рт. ст. Верхушечный толчок в большинстве случаев не определяется. Границы относительной и абсолютной тупости сердца совпадают. Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия). 2. Дифференциальный диагноз острого лейкоза с гипо- и апластическими анемиями. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апласти-ческая анемия исключается.Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе.Получение при пункции скудного материала еще не может быть расце-нено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костиого мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии. 3. Отравление кислотами. Диагностика, неотложная помощь. Кислоты крепкие (серная, соляная, азотная, щавелевая, хромовая, уксусная), фенол и его производные (лизол, креолин, креозот). Симптомы отравления кислотами При приеме внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии, которая выражается пятью основными клиническими синдромами (в зависимости от времени воздействия, концентрации, количества принятого препарата): а) ожог пищеварительного тракта различной степени и протяженности (болезненное глотание, боль по ходу пищевода, рвота, слюнотечение, понос); б) выраженный болевой синдром, возможен шок, который вначале протекает с возбуждением, повышение АД, цианозом губ, лица (эректильная фаза, продолжительность которой коррелируете длительностью болевого синдрома), затем сменяется заторможенностью, падение АД, тахикардией, снижением венозного давления (торпидная фаза), в) пищеводно-желудочные кровотечения, которые чаще возникают на 1-2-е сутки (ранние кровотечения) и обусловлены диффузным поражением слизистой оболочки; поздние кровотечения наступают в конце первой и начале второй или третьей недели, когда отторгаются некротические массы, г) дыхательная недостаточность (одышка и цианоз) — результат механической асфикссии из-за ожога гортани и отека подсвязочного аппарата; д) гемолиз при выраженном резорбтивном действии яда (моча красной, коричневой, вишневой окраски), приводящей к развитию токсической нефрои гепатопатии. Неотложная помощь при отравлении кислотами Промывание желудка с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой; наличие крови в желудочном содержимом не является противопоказанием к промыванию желудка. Перед промыванием желудка проводят премедикацию (промедол — 0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни, повторять через час и по показаниям; атропин 0,1-1 мл 0,1% раствора подкожно, 2% раствор папаверина — 0,2-1 мл внутримышечно). Для снятия боли подкожно вводят 1 % раствор пантопона (0,1-0,5 мл), дроперидол (разовая доза 0,5-0,8 мг/кг, не более 15 мг на одно введение, ампулы по 10 мл 0,25% раствора, в 1 мл 2,5 мг) и др. Форсированный диурез с ощелачиванием крови; глотать кусочки льда; внутривенно 4% раствор гидрокарбоната натрия до 1000-1500 мл (коррекция ацидоза), полиглюкин по 300-800 мл капельно, глюкозо-новокаиновая смесь (равных (до 400 мл) объемах 5-20% раствор глюкозы и 0,25-2% раствор новокаина), гидрокортизон (5 мг/кг). При кровотечении холод на область желдка, переливание крови. В отдельных случаях показана паранефральная левосторонняя вагосимпатическая блокада. При гемолизе вводят растворы глюкозы, 4% раствор гидрокарботана натрия, показан форсированный диурез. Местное лечение обожженной поверхности пищевода и желудка: внутрь по 20 мл микстуры следующего состава — 10% эмульсии подсолнечного масла 200 мл, анестезин и тетрациклин по 2 г; при отеке гортани — ингаляция аэрозолей с эфедрином, адреналином. Введение внутрь молока, яичных белков, слизистых отваров. | |
| Просмотров: 509 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |