Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
28 билет
| Билет № 28 1. Острый выпотной перикардит. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии выпотного перикардита. Лечение, прогноз, профилактика. ВТЭ. Выпотной перикардит При выпотном перикардите недостаточность кровообращения развивается особенно остро тогда, когда накопление экссудата происходит в короткое время. В основе недостаточности кровообращения при выпотном перикардите лежит механическое ограничение диастолы и наполнения сердца в связи с повышением давления в полости перикарда — то, что называется тампонадой сердца. Так как давление в правом предсердии и правом желудочке и в физиологических условиях ниже, чем в левых отделах сердца, ограничение диастолического наполнения особенно сказывается на правом сердце. Развивается застой в большом круге кровообращения с повышением венозного давления, особенно выражен застой в печени. В малом круге симптомы застоя могут отсутствовать. В связи с ограничением венозного притока уменьшается систолический объем сердца, снижается артериальное давление, особенно максимальное, развивается картина кардиогенного коллапса. Значительную роль могут играть рефлекторные влияния со стороны богатой чувствительной иннервацией сердечной сумки. Ими можно объяснить коллапс, развивающийся в раннем периоде, при малом выпоте. Сердечная тупость расширяется, приобретая треугольную или трапециевидную форму, тоны сердца едва выслушиваются, печень увеличена, болезненна. При скоплении в полости перикарда большого количества жидкости развивается тяжелое состояние. Из-за резкой одышки больной занимает вынужденное сидячее положение (orthopnoe). Лицо синюшно-бледное, одутловатое, шейные вены набухшие, пульс частый и малый, пульсовое давление уменьшено. Подобное же влияние на кровообращение оказывает гемоперикард, но при нем, помимо внезапности повышения внутриперикардиального давления, присутствуют также симптомы основного заболевания — инфаркта миокарда, осложнившегося разрывом стенки сердца, или разрыва аорты в начальной части, или ранения сердца, а также признаки острой анемии. Основным лечебным мероприятием является срочная пункция перикарда. Введение строфантина и других сердечнососудистых средств бесполезно, так как в этом случае нет недостаточности мышцы сердца в собственном смысле слова. Удаление даже малой части выпота снижает внутриперикардиальное давление и состояние больного быстро улучшается. Как дополнительные мероприятия могут быть применены меркузал и другие мочегонные (новурит, гипотиазид), кровопускание (300 — 400 мл), если нет коллапса, или пиявки (10 — 15 штук) на область сердца. Дальнейшее лечение должно быть направлено на борьбу с основным заболеванием (туберкулез, ревматизм, сепсис). 2. Дифференциальный диагноз наследственного сфероцитоза (болезнь Минковского-Шоффара) с приобретенными гемолитическими анемиями. Наследственный сфероцитоз (НС) (болезнь Минковского-Шоффара) — генетическое заболевание, сопровождающееся гемолизом различной интенсивности, снижением осмотической резистентности эритроцитов, сфероцитозом, спленомегалией и желтухой.ЛАБОРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Степень анемии варьирует в зависимости от тяжести заболевания. Полностью компенсированная анемия наблюдается у 25 % больных. Кровь: МСН и MCV, цветовой показатель могут быть нормальными, повышенными или сниженными. МСНС повышен приблизительно у 50 % больных. Выраженный ретикулоцитоз наблюдается практически у всех больных. Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормальное, повышается после спленэктомии. В мазках крови отдельные эритроциты выглядят как микросфероциты — эритроциты меньших, чем в норме, размеров без центрального просветления, гиперхромные, как результат клеточной дегидратации. В мазках крови обнаруживается полихромазия, пойкилоцитоз, но редко встречаются ядросодержащие эритроциты. Повышенная деструкция эритроцитов при НС приводит к увеличению концентраций сывороточной ЛДГ, непрямого билирубина, снижению содержания сывороточного гаптоглобина и повышению концентрации уробилиногена в моче. Снижение осмотической резистентности эритроцитов: эритроциты при НС быстро гемолизируются в гипотоническом растворе хлорида натрия. Этот лабораторный признак характерен для лиц с интактной селезенкой. Анемия, при которой процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом регенерации, называется гемолитической.При физикальном обследовании больных с наследственной гемолитической анемией в части случаев выявляют изменения костного скелета, строения черепа. Совокупность данных анамнеза, результатов физикального и лабораторного исследований позволяет определить гемолитический характер анемии. Дальнейшее исследование направлено на уточнение основного патогенетического звена гемолитической анемии. 3. Острые отравления. Методы диагностики. Основные клинические синдромы. Общие принципы неотложной терапии: предупреждение дальнейшего всасывания яда из организма, антидоты, лечение синдромов. Первая доврачебная помощь. Удаление яда. Если яд попал через кожу или наружные слизистые оболочки (рана, ожог), его удаляют большим количеством воды — физиологическим раствором, слабыми щелочными (питьевой соды) или кислыми растворами (лимонной кислоты и т.п.). При попадании токсических веществ в полости (прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) их промывают водой с помощью клизмы, спринцевания. Из желудка яд извлекают промыванием (техника промывания через зонд — см. гл. XX, Уход за больными), рвотными средствами или рефлекторно вызывают рвоту щекотанием глотки. Запрещается вызывать рвоту улица бессознательном состоянии и отравившихся прижигающими ядами. Перед рефлекторным вызыванием рвоты или приемом рвотных средств рекомендуется выпить несколько стаканов воды или 0,25 — 0,5 % раствора натрия гидрокарбоната (питьевой соды), или 0,5 % раствора калия перманганата (раствор бледно-розового цвета), теплый раствор поваренной соли (2-4 чайных ложки на стакан воды). В качестве рвотных средств используют корень ипекакуаны и др., можно мыльную воду, раствор горчицы. Из кишечника яд удаляют слабительными средствами. Нижний отрезок кишечника промывают высокими сифонными клизмами. Отравленным дают обильное питье, для лучшего выделения мочи назначают мочегонные средства. Обезвреживание яда. Вещества, которые входят в химическое соединение с ядом, переводя его в неактивное состояние, называются противоядиями, так кислота нейтрализует щелочь и наоборот. Унитиол эффективен при отравлении сердечными гликозидами и при алкогольном делирии. Антарсин эффективен при отравлении соединениями мышьяка, при котором применение унитиола противопоказано. Тиосульфат натрия применяется при отравлениях синильной кислотой и ее солями, которые в процессе химического взаимодействия переходят в нетоксические роданистые соединения или циангидриды, легко удаляющиеся с мочой. Способностью связывать ядовитые вещества обладают: активированный уголь, танин, марганцовокислый калий, которые добавляют к промывной воде. С этой же целью. используют обильное питье молока, белковой воды, яичных белков (по показаниям). Обволакивающие средства (до 12 яичных белков на 1 л кипяченой холодной воды, растительные слизи, кисели, растительное масло, водная смесь крахмала или муки) особенно показаны при отравлениях раздражающими и прижигающими ядами, такими как кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов. Активированный уголь вводят внутрь в виде водной кашицы (2-3 столовых ложки на 1-2 стакана воды), обладает высокой сорбционной способностью ко многим алколоидам (атропин, кокаин, кодеин, морфин, стрихнин и пр.), гликозидам (строфантин, дигитоксин и пр.), а также микробным токсинам, органическим и в меньшей степени неорганическим веществам. Один грамм активированного угля может адсорбировать до 800 мг морфина, до 700 мг барбитуратов, до 300 мг алкоголя. В качестве средств, ускоряющих прохождение яда по желудочно-кишечному тракту и препятствующих всасыванию могут быть использованы при отравлении бензином, керосином, скипидаром, анилином, фосфором и др. жирорастворимыми соединениями вазелиновое масло (3 мл на 1 кг массы тела) или глицерин (200 мл). Методы ускоренного выведения яда из организма. Активную детоксикацию организма производят в специализированных центрах по лечению отравлений. Применяют следующие методы. 1. Форсированный диурез — основан на использовании мочегонных средств (мочевина, манпитол, лазикс, фуросемид) и др. методов, которые способствуют повышенному выделению мочи. Метод используют при большинстве интоксикации, когда выведение токсических веществ осуществляется преимущественно почками. Водная нагрузка создается обильным питьем щелочных вод (до 3-5 л в сутки) в сочетании с мочегонными средствами. Больным в коматозном состоянии или с выраженными диспепсическими расстройствами делают подкожное или внутривенное введение раствора хлористого натрия или раствора глюкозы. Противопоказания к проведению водной нагрузки — острая сердечно-сосудистая недостаточность (отек легких) или почечная недостаточность. Алкалинизация мочи создается внутривенным капельным введением раствора бикарбоната натрия до 1,5-2 л в сутки под контролем определения щелочной реакции мочи и резервной щелочности крови. При отсутствии диспепсических расстройств можно давать бикарбонат натрия (питьевую соду) внутрь по 4-5 г каждые 15 минут в течение часа, в дальнейшем по 2 г каждые 2 часа. Алкалинизация мочи является более активным диуретическим средством, чем водная нагрузка, и широко применяется при острых отравлениях барбитуратами, салицилатами, алкоголем и его суррогатами. Противопоказания те же, что и при водной нагрузке. Осмотический диурез создается при помощи внутривенного введения осмотически активных диуретических препаратов, значительно усиливающих процесс обратного всасывания в почках, что позволяет добиться выделения с мочой значительного количества яда, циркулирующего в крови. Наиболее известными препаратами этой группы являются: гипертонический раствор глюкозы, раствор мочевины, маннитола. 2. Гемодиализ — метод, при котором используется аппарат "искусственная почка" как мера неотложной помощи. По скорости очищения крови от ядов в 5-6 раз превосходит форсированный диурез. 3. Перитонеальный диализ — ускоренное выведение токсических веществ, обладающих способностью скапливаться в жировых тканях или прочно связываться с белками крови. При операции перитонеального диализа через фистулу, вшитую в брюшную полость, вводят 1,5-2 литра стерильной диализирующей жидкости, меняя ее через каждые 30 минут. 4. Гемосорбция — метод перфузии (перегонки) крови больного через специальную колонку с активированным углем или другим сорбентом. 5. Операция замещения крови проводится при острых отравлениях химическими веществами, вызывающими токсическое поражение крови. Используют 4-5 литров одногруппной, резус-совместимой, индивидуально подобранной донорской крови. Реанимационные мероприятия и симптоматическое лечение. Отравленные требуют самого внимательного наблюдения и ухода, чтобы вовремя принять меры против угрожающих симптомов. В случае понижения температуры тела или похолодания конечностей, больных укутывают теплыми одеялами, растирают, дают горячее питье. Симптоматическая терапия направлена на поддержание тех функций и систем организма, которые наиболее повреждены токсическими веществами. Ниже приводятся наиболее частые осложнения со стороны органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, сердечно-сосудистой системы. а) Асфиксия (удушье) в коматозном состоянии. Результат западения языка, аспирации рвотных масс, резкой гиперсекреции бронхиальных желез и слюнотечения. Симптомы: цианоз (посинение), в полости рта — большое количество густой слизи, выслушивается ослабленное дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы над областью трахеи и крупных бронхов. Первая помощь: удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод. Лечение: при резко выраженном слюнотечении подкожно — 1 мл 0,1% р-ра атропина. б) Ожог верхних дыхательных путей. Симптомы: при стенозе гортани — осиплость голоса или его исчезновение (афония), одышка, цианоз. В более выраженных случаях дыхание — прерывистое, с судорожным сокращением шейной мускулатуры. Первая помощь: ингаляции р-ра бикарбоната натрия с димедролом и эфедрином. Лечение: экстренная трахеотомия. в) Нарушения дыхания центрального происхождения, вследствие угнетения дыхательного центра. Симптомы: экскурсии грудной клетки становятся поверхностными, аритмичными, вплоть до полного их прекращения. Первая помощь: искусственное дыхание методом "рот в рот", закрытый массаж сердца (см. гл. 1, Внутренние болезни, раздел 2, Внезапная смерть). Лечение: искусственное аппаратное дыхание. Кислородотерапия. г) Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также отравлениях окислами азота и др. Симптомы. Мало заметные проявления (кашель, боли в груди, сердцебиение, единичные хрипы в легких). Ранняя диагностика этого осложнения возможна при помощи рентгеноскопии. Лечение: преднизолон по 30 мг до 6 раз в сутки внутримышечно, интенсивная антибиотикотерапия, большие дозы аскорбиновой кислоты, аэрозоли с помощью ингалятора (1 мл димедрола + 1 мл эфедрина + 5 мл новокаина), при гиперсекреции подкожно — 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, оксигенотерапия (кислородотерапия). д) Острые пневмонии. Симптомы: повышение температуры тела, ослабление дыхания, влажные хрипы в легких. Лечение: ранняя антибиотикотерапия (ежедневно внутримышечно не менее 2000000 ЕД пенициллина и 1 г стрептомицина). е) Снижение артериального давления. Лечение: внутривенное капельное введение плазмозамещающих жидкостей, гормональная терапия, а также сердечно-сосудистые средства. ж) Нарушение ритма сердца (урежение сердечных сокращений до 40-50 в минуту). Лечение: внутривенное введение 1-2 мл 0,1% р-ра атропина. з) Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение: внутривенно — 60-80 мг преднизолона с 20 мл 40% р-ра глюкозы, 100150 мл 30% р-ра мочевины или 80-100 мг лазикса, оксигенотерапия (кислородом). и) Рвота. На ранних этапах отравлений рассматривается как благоприятное явление, т.к. способствует выведению яда из организма. Опасно возникновение рвоты в бессознательном состоянии больного, у детей раннего возраста, при нарушении дыхания, т.к. возможно попадание рвотных масс в дыхательные пути. Первая помощь: придать больному положение на боку с несколько опущенной головой, удалить мягким тампоном рвотные массы из полости рта. к) Болевой шок при ожоге пищевода и желудка. Лечение: обезболивающие и спазмолитические средства (2 % р-р промедола — 1 мл подкожно, 0,1 % р-р атропина — 0,5 мл подкожно). л) Пищеводно-желудочное кровотечение. Лечение: местно на живот пузырь со льдом, внутримышечно — кровоостанавливающие средства (1 % р-р викасола, 10 % р-р глюконата кальция). м) Острая почечная недостаточность. Симптомы: внезапное уменьшение или прекращение мочеотделения, появление отеков на теле, повышение артериального давления. Оказание первой помощи и эффективноелечение возможно только в условиях специализированных нефрологических или токсикологических отделений. Лечение: контроль за количеством вводимой жидкости и объемом выделяемой мочи. Диета N 7. В комплексе лечебных мероприятий проводится внутривенное введение глюкозо-новокаи новой смеси, а также ощелачивание крови внутривенными инъекциями 4% р-ра натрия гидрокарбоната. Применяют гемодиализ (аппарат "искусственная почка"). н) Острая печеночная недостаточность. Симптомы: увеличенная и болезненная печень, нарушаются ее функции, что устанавливается специальными лабораторными исследованиями, желтушность склер и кожных покровов. Лечение: диета N 5. Медикаментозная терапия — метионин в таблетках до 1 грамма в сутки, липокаин в таблетках 0,2-0,6 грамм в сутки, витамины группы В, глютаминовая кислота в таблетках до 4 грамм в сутки. Гемодиализ (аппарат "искусственная почка"). о) Трофические осложнения. Симптомы: покраснение или отечность отдельных участков кожи, появление "псевдоожоговых пузырей", в дальнейшем омертвение, отторжение пораженных участков кожи. Профилактика: постоянная замена влажного белья, обработка кожных покровов р-ом камфорного спирта, регулярное изменение положения больного в постели, подкладывание под выступающие участки тела (крестец, лопатки, стопы, затылок) ватно-марлевых колец. При отравлениях некоторыми лекарственными препаратами и различными химическими средствами проводится симптоматическая терапия, тогда как наиболее целесообразно применение антидотов для адекватной элиминации яда из организма. Антидоты предназначены для изменения кинетических свойств токсических веществ, их поглощения или удаления из организма, уменьшения токсического воздействия на рецепторы и в результате этого - улучшения функционального и жизненного прогноза отравлений. Специфические антидоты существуют всего для нескольких групп лекарственных веществ, также существуют еще две группы антидотов: антидоты, являющиеся фармакологическими антагонистами и антидоты, ускоряющие биотрансформацию яда в нетоксические метаболиты. По классификации предложенной Лужниковым Е.А. выделяют 4 основные группы антидотов: 1. Химические (токсикотропные) противоядия; 2. Биохимические (токсико-кинетические) противоядия; 3. Фармакологические (симптоматические) противоядия; 4. Антитоксические иммунопрепараты. Развитие методов реанимации и симптоматической терапии внесло значительные изменения в тактику лечения острых отравлений и повысило роль антидотов в клинической токсикологии. Предложенная ниже таблица содержит перечень антидотов и их синонимов, необходимых при наиболее часто встречающихся отравлениях. Надеемся, что она станет удобным справочным пособием для практикующих врачей и студентов медицинских ВУЗов. Учитывая, что применяемые для лечения одного и того же отравления антидоты разных групп имеют различный механизм действия и основная масса антидотов, за исключением токсикотропных и антитоксических иммунопрепаратов, не оказывают прямого действия на яд, рекомендуется комплексная антидотная терапия в виде последовательного применения препаратов. Применение антидотов не исключает необходимости проведения терапии, направленной на ускоренное выведение яда из организма. Для проведения эффективной детоксикации организма необходимо своевременное проведение посиндромной реаниматологической коррекции нарушений жизненно важных функций организма (токсического шока, острой дыхательной недостаточности и др.). Необходимо помнить о возможных побочных реакциях и осложнениях со стороны самого антидота, вероятность развития которых увеличивается при необдуманном использовании этих лечебных средств. При ошибочном введении антидота в большой дозе может проявиться его токсическое влияние на организм. Антидотная терапия сохраняет свою эффективность только в токсигенной (ранней) фазе острых отравлений, длительность которой зависит от токсико-кинетических особенностей данного токсического вещества, качество проведенного именно на этом этапе лечения оказывает решающее влияние на прогноз и исход заболевания. Эффективность антидотной терапии значительно снижена в терминальной стадии острых отравлений при развитии тяжелых нарушений системы кровообращения и газообмена, что требует одновременного проведения реанимационных мероприятий, направленных на детоксикацию организма и на восстановление гомеостаза организма в целом. 4. Болезни гипоталамо- гипофизарной области: акромегалия. Этиология, патогенез, лечение, профилактика, ВТЭ. Акромегалия (от греческих слов acron - конечность, megalos - большой) - заболевание, связанное с усиленной продукцией гормона роста (соматотропного гормона) гипофизом. Характеризуется диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов. Акромегалия встречается у лиц обоего пола, преимущественно в возрасте 20-40 лет. Этиология, патогенез Развитие акромегалии обусловлено эозинофильной аденомой передней доли гипофиза и усиленной выработкой соматотропного гормона; реже - из-за поражения гипоталамуса (опухоли, воспалительные процессы, травмы, инфекционное и сифилитическое поражение межуточного мозга). К возникновению акромегалии может приводить повышенная активность соматомединов, которые вырабатываются печенью и периферическими тканями в ответ на воздействие соматотропина, а также повышенная чувствительность тканей к ним. Клиническая картина В течении акромегалии выделяют ряд стадий. Заболевание развивается годами. Наиболее ранняя стадия - преакромегалическая - выявляется редко, поскольку симптоматика не столь явна. Гипертрофическая стадия характеризуется развернутой клиникой заболевания. Больные жалуются на головокружение, головные боли, повышенную утомляемость, нарушение зрения, боли в суставах и пояснице. Внешний вид больного своеобразен. Наблюдается значительное увеличение верхних и нижних конечностей. Кисти и стопы приобретают лопатообразный вид. Отмечается увеличение надбровных дуг, скул, носа, губ и ушей. Нижняя челюсть увеличена, выступает вперед. Язык увеличен, с трудом умещается во рту. Голос грубый. Головные боли беспокоят преимущественно при опухолевой природе акромегалии. Их связывают с повышением внутричерепного давления. Довольно часто при акромегалии отмечаются изменения со стороны кожных покровов чаще, в области кожных складок и мест трения одежды, повышенная жирность и влажность из-за увеличения количества и размеров потовых и сальных желез, складчатость. В начальных стадиях заболевания отмечается гипертрофия скелетной мускулатуры и повышение мышечной силы, которые в дальнейшем сменяются атрофическими изменениями в мышцах и мышечной слабостью. Функциональное состояние увеличенных внутренних органов на начальных этапах заболевания практически не изменено. Позже присоединяются признаки сердечной, легочной и печеночной недостаточности. Возможно повышение артериального давления. Сердце увеличивается в размерах за счет разрастания соединительной ткани и гипертрофии мышечных волокон, однако клапанный аппарат при этом не изменяется, из-за чего развивается недостаточность кровообращения. На стадии развернутых клинических проявлений характерна миокардиодистрофия, возможно нарушение внутрисердечной проводимости. Обменные нарушения связаны с патологическим влиянием гиперпродукции соматотропина. У 50-60% пациентов наблюдаются нарушения толерантности к глюкозе, а явный сахарный диабет развивается у 1/5 больных. Нарушения минерального обмена связаны с воздействием соматотропина на функциональную активность почек. Он усиливает экскрецию с мочой кальция, калия, натрия, хлоридов. Характерны для акромегалии нарушения фосфорно-кальциевого баланса (потери кальция с мочой и повышение в сыворотке уровня неорганического фосфора - показатели активности заболевания). При акромегалии, связанной с развитием аденомы гипофиза появляется офтальмоневрологическая симптоматика. Снижается острота, сужается поле зрения. На глазном дне отмечается последовательная смена отека, стаза и атрофии зрительных нервов, что при отсутствии лечения приводит к необратимой слепоте. Рост опухоли преимущественно в сторону гипоталамуса вызывает у больных сонливость, жажду, полиурию, резкие подъемы температуры. Возможно возникновение эпилепсии, птоза, офтальмоплегии, диплопии. Снижается острота слуха. При отсутствии адекватного лечения продолжительность жизни больных составляет 3-4 года при неблагоприятном течении и раннем начале (в молодом возрасте) и от 10 до 30 лет при медленном развитии и благоприятном течении. При своевременном лечении прогноз для жизни благоприятный, возможно выздоровление. Трудоспособность ограничена. Лечение включает в себя комплекс мер, направленных на снижение концентрации соматотропина в сыворотке крови. Хороший терапевтический эффект дает облучение гипофиза и межуточного мозга рентгеновскими лучами. Положительные результаты наблюдаются при хирургическом вмешательстве. Показаниями к нему являются прогрессирующее сужение полей зрения, неврологические нарушения, упорные головные боли, подозрение на злокачественное новообразование. При невозможности оперативного лечения или противопоказаниях против него эффект от изолированно применяемой лучевой терапии наступает спустя 1-2 года после облучения. У пожилых пациентов при невозможности хирургического и лучевого лечения применяются медикаментозные препараты. В комплексной терапии акромегалии в связи с многочисленными обменными нарушениями и осложнениями следует широко использовать симптоматические средства. При выявлении специфической причины (сифилис) заболевания назначают соответствующее специфическое лечение. Наблюдение осуществляется эндокринологом пожизненно. | |
| Просмотров: 493 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |