Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
27 билет
| Билет № 27 1. Сухой перикардит. Этиология, патогенез, классификация. Диагностические критерии сухого перикардита. Лечение, прогноз, профилактика, ВТЭ. Воспользуемся темой Сухой перикардит симптомы, чтобы изучить признаки сухого перикардита. Перикард (сердечная сорочка, околосердечная сумка) - оболочка, состоящая из наружного фиброзного слоя (плотной волокнистой соединительной ткани, переходящей в адвентицию крупных сосудов) и внутреннего серозного слоя (покрыт пластом мезотелиальных клеток), окружающая сердце и устье крупных сосудов (аорты, лёгочного ствола, устья полых и лёгочных вен). Серозный висцеральный листок (эпикард), соединяясь с париетальным листком (перикардом), образует полость перикарда, обычно содержащую до 50 мл серозной жидкости, облегчающей скольжение этих двух слоев относительно друг друга и являющейся ультрафильтратом плазмы. Помимо фиксации сердца в грудной клетке, перикард выступает в известной мере барьером для распространения на сердце инфекции и клеток злокачественных опухолей. Кроме того, перикард ограничивает острую миогенную дилатацию сердца, т.е. препятствует перерастяжению его камер. Среди болезней перикарда наиболее часто встречаются воспалительные поражения - перикардиты. Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нём фибрина и/или выпотом в полость перикарда. Сухой перикардит симптомы, Признаки сухого перикардита Таким образом, перикардит может быть одним из проявлений какого-либо заболевания, диагноз которого установлен, например ХПН или СКВ, тяжёлого инфекционного процесса, и в этом случае причиной "идиопатического", или неспецифического, перикардита выступают вирусы. Изредка в качестве первого проявления основного заболевания (например, туберкулёза, неоплазий, системных заболеваний соединительной ткани) наблюдают именно перикардит, который иногда удаётся установить лишь после длительного наблюдения и динамического обследования. Классификация сухого перикардита Выделяют следующие формы перикардитов: Сухой. Выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (со сдавленней сердца) или без неё. Констриктивный и слипчивый. По мере развития болезни сухой перикардит может перейти в выпотной, а затем - в констриктивный. По течению различают острый, подострый и хронический перикардит. Острый перикардит (менее 6 нед): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой и без тампонады сердца. . Подострый перикардит (от 6 нед до 6 мес): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий). Хронический перикардит (более 6 мес): рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий (констриктивный), "панцирное сердце" (обызвествление перикарда), выпотной (в том числе сдавливающий). Сухой перикардит - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде. Сухой перикардит признаки Острый сухой перикардит обычно является следствием вирусного воздействия на сердечную сорочку (например, вирусов ECHO, Коксаки). В результате воспаления на париетальном и висцеральном листках перикарда откладывается фибрин, препятствующий нормальному скольжению листков относительно друг друга. В последующем возможно образование спаек и вовлечение в процесс поверхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита. Сухой перикардит симптомы, Признаки сухого перикардита Часто развитию сухого перикардита предшествует лихорадка или миал-гия, после чего возникает основной симптом сухого перикардита - боль в грудной клетке. Она часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела. Характерным для боли при сухом перикардите является её уменьшение в положении сидя и усиление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может быть постоянным с иррадиацией в руку или обе руки и симулировать тем самым инфаркт миокарда (но антиангинального эффекта от нитроглицерина нет). Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне туберкулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения. Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой. Объективное обследование сухого перикардита Осмотр позволяет выявить внешние признаки основного заболевания, лихорадку. При пальпации можно определить шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для его выявления более информативна аускультация. Шум трения перикарда может состоять из трёх компонентов (систола предсердий - систола желудочков - диастола желудочков), двух компонентов (систола желудочков - диастола желудочков) или только одного компонента (систола желудочков). Его выслушивают между левым краем грудины и верхушкой сердца (часто в области абсолютной тупости сердца), но при обширном поражении его определяют над всей прекардиальной поверхностью. Шум трения перикарда лучше выслушивать с помощью фонендоскопа (а не стетоскопа), сильно прижимая его к грудной клетке, в вертикальном положении больного с задержкой дыхания на выдохе. При обширном и выраженном поражении перикарда шум хорошо выслушивается и в положении больного лёжа на спине. Шум трения перикарда может изменяться по громкости в течение нескольких часов или дней. Следует помнить, что наличие шума трения перикарда не исключает наличия свободной жидкости в полости перикарда (гидроперикарда). Лабораторные данные при сухом перикардите Лабораторные данные неспецифичны и зависят от этиологии процесса. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Повышение активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уровень комплемента и т.д. При подозрении на туберкулёзный перикардит проводят кожные пробы на туберкулёз. ЭКГ при сухом перикардите При остром сухом перикардите на ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда, - подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях. Через несколько дней сегмент ST возвращается к норме и в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда). Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных. Эхокардиография, рентгенография грудной клетки Изменения при сухом перикардите, как правило, отсутствуют. В редких случаях можно выявить утолщение перикарда или небольшое количество жидкости в полости перикарда. препараты. При отсутствии эффекта от НПВС можно назначить преднизолон до 60 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение нескольких дней. Осложнения и прогноз сухого перикардита В большинстве случаев острый сухой перикардит разрешается в течение 2 нед терапии. Рецидив в течение первых месяцев наблюдают в 10-15% случаев, что можно расценить как проявление аутоиммунного процесса. Необходим контроль за состоянием больных (в том числе и эхокардиографическии) в связи с возможным появлением жидкости в перикарде. Осложнениями сухого перикардита могут быть экссудативный перикардит с развитием тампонады сердца (15%) и констриктивный перикардит (10%). 2. Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии с мегалобластной анемией. Железодефицитные анемии отличаются от мегалобластых анемий рядом лабораторных и физикальных симптомов. Так, при мегалобластной анемии увеличен цветовой показатель, эритроциты отличаются большими размерами, наличием в них телец Жолли, колец Кебота (остатки ядерного вещества и ядерной оболочки); анемия сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК во всех клетках крови); повышен уровень свободного билирубина (большие размеры эритроцитов снижают их способность к деформируемости и приводят к более быстрой гибели при прохождении через синусоиды селезенки, чем эритроцитов нормальных размеров). Костномозговое кроветворение совершается по мегалобластному типу; при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты темп пролиферации клеток резко замедляется, созревание ядра затормаживается, а гемоглобинизация происходит рано, так как нет дефицита железа и порфиринов. В связи с этим при незрелом ядре цитоплазма эритрокариоцита уже гемоглобинизирована. При расспросе больных выявляются жалобы на чувство жжения в языке, нарушение координации движений (при фуникулярном миелозе). Объективно отмечаются легкая желтушность кожи с лимонным оттенком, небольшое увеличение селезенки (в которой происходит разрушение мегалоцитов). В биохимическом анализе крови содержание сывороточного железа и другие показатели обмена железа остаются в норме. При исследовании желудочной секреции обычно определяется ахилия. Обследование больного с мегалобластной анемии должно быть направлено на выявление патологии ЖКТ; при этом, как правило, обнаруживают атрофический гастрит типа А, резкое снижение секреторной функции желудка, изредка - рак желудка (чаще фундального отдела, где локализуются добавочные железы, продуцирующие внутренний фактор Касла), болезни тонкой кишки с синдромом мальабсорбции (прежде всего, при нарушении всасывания витаминов группы В), болезни толстой кишки с дисбиозом (микрофлора толстой кишки вырабатывает дневной запас витамина В12); дифиллоботриоз. Дефицит железа при мегалобластной анемии развивается редко - только при наличии причин, ведущих к сочетанному дефициту, например при резекции тонкой кишки, синдроме мальабсорбции, а также при повышенной регенерации эритроцитов у больных в процессе лечения витамином В12. 3. Пароксизм желудочковой тахикардии; диагностика, неотложная помощь. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом пучка Гиса. Различают синусно-предсердную, иредсердную и предсердно-желудочковую узловую суправентрикулярные тахикардии. В большинстве случаев они имеют сходную электрокардиографическую картину и их точная диагностика без специального исследования затруднена. При постановке диагноза в таких случаях ограничиваются общей формулировкой: наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Последовательность мероприятий по купированию пароксизма над желудочковой тахикардии. Лечение может начинаться с проведения вагусных проб (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы). Внутривенно струйно ввести изоптин - 10 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 2 мин. При отсутствии эффекта через 10 мин можно ввести повторно 5 - 10 мг этого препарата. Внутривенно струйно ввести дигоксин (0,5-1,0 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4-5 мин. Внутривенно струйно ввести дизопирамид (по 100-150 мг или 2 - 3 ампулы) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4 - 5 мин. Внутривенно ввести анаприлин (5 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы в течение 5 мин. Внутривенно медленно в течение 3 - 5 мин ввести кордарон в дозе 5 мг/кг в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Внутривенно ввести в течение 4 - 5 мин новокаинамид - 10 мл 10% раствора. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии проводят электрическую дефибрилляцию или частую стимуляцию предсердий. 4. Зоб эндемический. Этиология, патогенез, диагностические критерии. Лечение. ВТЭ. Профилактика. Эндемический зоб — прогрессирующее увеличение щитовидной железы у населения, проживающего в районах с дефицитом йода во внешней среде. Основная причина болезни — недосгаточное поступление йода в организм с продуктами питания вследствие йодной недосгаточносги в природе. Эндемический зоб встречается только в определенных гео-фафических границах («эндемических районах»), в которых пониженное содержание йода в окружающей среде приводит к меньшему насыщению йодом продуктов питания и питьевой воды, а следовательно, и к меньшему поступлению йода в организм. Содержание йода в почве и воде уменьшается по мере увеличения высоты местности над уровнем моря. В областях с нормальным содержанием йода в почве и воде заболевание не встречается. Суточная потребность человека в йоде составляет 120—200 мкг. Большое его количество содержится в морской рыбе, морских водорослях, меньше — в речной рыбе. Основной источник йода для человека — paci и тельная пища. Избыток солей кальция и фтора создает относительную йодную недостаточность. У многих лиц, проживающих в эндемических районах, заболевание не возникает. Причина этого явления заключаегся в том, что, помимо йодной недосгаточносги во внешней среде, для возникновения зоба нужны и другие факторы. К ним относятся: несбалансированное питание, физическое перенапряжение, плохие социально-бытовые условия, интоксикации различною происхождения, нарушения нервной и эндокринной сисгем, гормональные изменения в организме, связанные с периодом половою созревания. Заболевание обычно возникаег в молодом возрасте—до 30 лег, реже—1 юсле 30 лет. Чаще болеют женщины, что, очевидно, связано с особенностями гормональной сферы. Дефицит исступления йода в организм на фоне недостаточности внутренних механизмов, компенсирующих нарушение йодного обмена, приводит к снижению уровня йода в крови и в ткани щитовидной железы. При этом возникает дефицит тиреоидных гормонов, который вызываег гинерсекрециютиреотропного гормона и увеличение щитовидной железы. Ее масса у людей, проживающих в эндемических районах, достигает 40—60 г (при норме 35 г). Симптомы. Различают три вида эндемического зоба: 1) диффузный — щитовидная железа равномерно гиперплазиро-вана, имею гея очаги небольших аденом; зоб всегда двухсгоронний; 2) узловой — щитовидная железа увеличена чаще в виде одного, реже нескольких крупных узлов, офаниченных капсулой; зоб одно-или двухсторонний; из этого вида зоба может развиться рак; 3) смешанный — щитовидная железа значительно увеличена (III—V ciei 1ени) и имеет один или несколько небольших узлов. Основной симптом заболевания —увеличение щитовидной железы разной степени. Зоб но консистенции может быть мягким, плотноватым, твердым; по подвижности —легкоподвижным, малоподвижным и неподвижным (по отношению к трахее, позвоночнику). При небольших размерах зоба больной чаще не предъявляет никаких жалоб и заболевание выявляегся случайно. При больших размерах зоба из-за сдавления близко расположенных органов (гортань, трахея, бронхи, пищевод и др.) появляются жалобы на изменение и охриплость голоса, сухой кашель, нарушение глотания, приступы удушья при перемене положения тела. Иногда во время сна из-за спадения 1рахеи возникаег угрожающее жизни расстройство дыхания. В результате раздражения и сдавления нервных стволов мстуг наблюдаться местные расстройства потоотделения, изменения глазной щели, расширение зрачка (симптом Горнера). По расположению зоб может быть зафудинным, рстрофахеаль-ным, гортанным. При зафудинном его расположении мстуг наблюдаться одышка, судорожный кашель, тахикардия, цианоз, астма, расстройство дыхания. Зоб может стать причиной нарушения кровообращения больного. Из-за нарушения тока крови по яремным венам может беспокоить чувство напряжения в голове при наклоне, отмечастся расширение и переполнение подкожных вен шеи. Наблюдается расширение сосудов в верхней фудной области. Вследствии нарушения кровообращения наблюдастся повышение давления в малом wpyie, развитие гипертрофии правого сердца («зобное сердце»). Эндемический зоб может спровоцировать кровоизлияние в мозг. Зоб может осложняться воспалительными процессами в щитовидной железе (струмиты), гипотиреозом (вплоть до микседемы), эндемическим кретинизмом, тиреотоксикозом, а также злокачественным перерождением ткани щитовидной железы. Последнее чаще наблюдается при узловом зобе. В случае злокачественного перерождения щитовидная железа уплотняется, увеличивается ее рост и 01раничивается подвижность. Рост зоба связан не только со злокачественным перерождением. Он может быть спровоцирован беременностью, абортом, психической травмой, переменой условий жизни и др. У таких больных в крови наблюдаются эозинофилия, сдвиг влево, атипичные моноциты, гистиоциты, дегенеративные нейтрофилы и эози-нофилы; понижено содержание йода. Основной обмен чаще нормальный, реже повышен или понижен. Течение заболевания зависит от формы зоба (диффузный, узловой, диффузно-узловой) и от его функциональных проявлений (эути-реоидный, гипотиреоидный, гипертиреоидный). При эутиреодном зобе не наблюдается заметных нарушений функции щитовидной железы, трудоспособность больного сохранена. В местах тяжелых эпидемий узловой зоб часто сопровождается гипотиреозом. В районах слабо выраженных зобных эпидемий узловой зоб чаще протекает с гипертиреоидными проявлениями. Диагностики. В основе диагностики эндемического зоба лежит увеличение щитовидной железы, анамнестические данные о проживании больного в эндемическом районе. Эндемический зоб следует дифференцировать с тиреоидитами, тиреотоксикозом, опухолями средостения, эхинококком щитовидной железы, кистами шеи, аденомами паращитовидных желез, опухолями пищевода. От тиреоидита эндемический зоб отличается отсутствием симптомов воспаления. В отличие от тиреотоксикоза, при гипертирео-идном эндемическом зобе симптомы малозаметны, тахикардия не превышает 100 ударов в минуту, функция щитовидной железы повышена в меньшей степени, трудоспособность больного не нарушена. Дифференциальная диагностика облегчается исследованием основного обмена и функций щитовидной железы. Кроме того, в дифференциальной диагностике оказывают существенную помощь сканирование, ультразвуковое исследование щитовидной железы и термография. Лечение. С лечебной целью при эндемическом зобе применяют микродозы йода. С этой целью назначают 0,25 %-ный раствор йодистого калия (по 1 ч. л. вдень), раствор Люголя (по 1—2 капле в день), антиструмин (по 1—2 таблегке 2—3 раза в неделю), рыбий жир. Если заболевание сопровождается явлениями гипотиреоза, кретинизма, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы. Если отсутствует эффект от консервативного лечения при зобе, сдавливающем жизненно важные органы, а также при узловом и злокачественном зобе, назначают хируртческое лечение. Пр офила к тика. В эндемических районах следует добавлять в пищу йодированную поваренную соль, содержащую до 1,0—2,5 г йодистого калия на 100 кг соли. Ее применение с самого раннего возраста предупреждает развитие зоба, а при его наличии приостанавливает развитие заболевания. Кроме того, в эндемических районах целесообразно назначать детям школьного возраста по 1—2 мг йодистого калия еженедельно. Для предупреждения возникновения эндемического зоба применяют также таблетки антиструмина (по 1 таблегке, содержащей 1 мг йодистого калия, 1 раз в неделю). | |
| Просмотров: 577 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |