Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
26 билет
| Билет № 26 1. Открытый артериальный порок. Симптоматология, течение. Диагностические критерии. Показания к хирургическому лечению. Открытый артериальный проток Анатомически этот проток – короткий сосуд, соединяющий нисходящую аорту с легочной артерией. Поскольку это физиологический шунт, он необходим для внутриутробной жизни плода. Сразу после первого вдоха он больше не нужен, и через несколько часов или дней он самостоятельно закрывается. Если этого не происходит, то сообщение остается, и кровь продолжает шунтироваться из большого в малый круг кровообращения. За редким и исключением, открытый артериальный (Боталлов) проток, пожалуй, самый безобидный, «незловредный» из всех врожденных пороков сердца. Сердце, хотя и увеличивается, достаточно легко справляется с нагрузкой. Давление в системе легочной артерии повышено незначительно. Дети с этим пороком нормально развиваются и растут и, за исключением «шума» в сердце, обычно ничем от сверстников не отличаются. Однако при большом протоке могут появиться признаки перегрузки сердца и клинические признаки в виде более частых простуд, одышки про нагрузке. Тогда надо что-то делать. Здесь оговоримся, что при огромных протоках, 8-9 мм, и даже больше, когда их диаметр превышает размер самой аорты – главной артерии организма, то новорожденные крайне тяжелы по своему клиническому состоянию, прогрессирующей сердечной недостаточности, огромное сердечко занимает почти всю грудную клетку, смещая легкие, мешая их нормальному функционированию. Операция экстренная, выполняется по жизненным показаниям. Особая картина развивается при сохраняющемся открытом артериальном протоке у недоношенных новорожденных. Ситуация может развиваться по разным сценариям. При небольшом диаметре протока и массе тела более 2 кг обычно ситуация не экстренная, проток имеет шансы самостоятельного закрытия, ребенок справляется с нагрузкой по сердечку, достаточно бывает наблюдения. Но при массе ребеночка менее килограмма, находящемся в кювезе (специальной медицинской кровати для выхаживания нововрожденных) и не способному к самостоятельному дыханию, т.е. постоянно дышащему с помощью аппарата искусственного дыхания, даже проток диаметром 3-4 мм вызывает огромные гемодинамические нарушения. Транспортировка таких деток в кардиохирургический стационар (да и в любой другой) сопряжена с огромным для них риском, и поэтому нередко кардиохирурги выезжают в роддома и стационары, где выхаживаются детки с такой экстремальной низкой массой тела, и там, на месте проводят операцию по устранению протока. После операции, риск которой практически равен нулю, дети отлично себя чувствуют, и они, и родители быстро забывают неприятный момент их жизни. Перевязка открытого артериального протока – радикальная, т.е. полностью излечивающая операция, и после нее человек практически здоров. Строго говоря, открытый артериальный проток врожденным пороком сердца не является, т.к. сердце при нем нормально. Он отнесен к этой группе из-за его значения в кровообращении плода и из-за тех нарушений, к которым он может привести при несвоевременном закрытии. В старых, «дохирургических», учебниках указывают, что прожить с этим пороком можно только до 35-40 лет. В последние годы благодаря появлению нового инструментария и накоплению опыта, открытый артериальный проток все чаще закрывают с применением рентгенохирургической техники. Это производится не в обычной операционной, а в рентгенохирургическом кабинете, и о том, как проходит процедура и подготовка ребенка, вы можете прочитать выше, где описаны катеризация и зондирование сердца. В данном случае ребенку путем пункции (прокола) артерии на бедре, в самом верху, введут особый катетер с устройством на кончике, которое закроет проток из просвета нисходящей грудной аорты. Процедура занимает 1-1,5 часа и выгодно отличается от операции, при которой все-таки надо открывать грудную клетку путем достаточно большого разреза, оставлять дренаж (трубочку для удаления воздуха и жидкости), которую уберут только на следующий день. Сейчас с помощью различных устройств (спирали, окклюдеры) можно закрыть проток практически любого диаметра и формы. Но операция, даже такая, – это операция, и если ее можно избежать, получив тот же эффект, то так и следует сделать. 2. Дифференциальный диагноз хронического панкреатита с раком поджелудочной железы. Хр.панкр.Основными причинами развития заболевания являются злоупотребление алкоголем и желчнокаменная болезнь. Алкогольные панкреатиты встречаются у 25-60% заболевших, в основном у мужчин. Панкреатиты, возникающие на фоне болезней желчного пузыря, охватывают 25-40% больных и бывают чаще у женщин. К другим причинам, приводящим к развитию хронического панкреатита, относятся заболевания двенадцатиперстной кишки, различные травмы, прием токсичных лекарственных средств, инфекции, включая гепатиты В и С, вирус паротита (свинки), повышенное содержание жиров в крови, сахарный диабет, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, некоторые гельминтозы, хронические интоксикации свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком. Существуют наследственно обусловленные панкреатиты. Болевой синдром встречается у большинства пациентов и является наиболее ярким проявлением заболевания. Более чем у половины пациентов боль имеет высокую интенсивность и сохраняется длительное время. Важнейшим проявлением хронического панкреатита является боль, которая возникает в глубине живота и распространяется вверх. Боли усиливаются на фоне приема пищи и провоцируются обильной, жирной, жареной, копченой и в меньшей степени острой пищей, алкоголем и газированными напитками. Нередко боль появляется через 6-12 часов после погрешности в еде. Еще больший период без боли может наблюдаться после употребления больших доз алкоголя, он может достигать 48 и даже 72 часов. Реже боли появляются в ближайшие минуты, особенно после приема холодных шипучих напитков. Боли могут быть как кратковременными (несколько минут), так и более продолжительными (до 3-4 часов) или почти постоянными. Могут беспокоить тошнота, снижение или отсутствие аппетита, рвота, не приносящая облегчения, отрыжка, реже – изжога, вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. При выраженных обострениях бывает жидкий стул и похудание. Боль отсутствует только у 15-16% пациентов, однако ее отсутствие может говорить о значительном прогрессировании заболевания, которое проявляется в развитии кальцификатов поджелудочной железы, сахарного диабета. Симптомы рака поджелудочной железы являются следствием трех клинических феноменов, обусловленных растущей опухолью: обтурации, компрессии и интоксикации. Феномен компрессии проявляется болевыми ощущениями в результате прорастания или сдавления опухолью поджелудочной железы нервных стволов. Феномен обтурации возникает, если растущая опухоль обтурирует общий желчный проток, двенадцатиперстную кишку, панкреатический проток, сдавливает селезеночную ве-ну. Обтурация общего желчного протока ведет к появлению желчной гипертензии, с которой связано возникновение механической желтухи, кожного зуда, увеличение печени и желчного пузыря, появления обесцвеченного кала и темной окраски мочи. Желчная гипертензия явля-ется тяжелым патологическим состоянием, определяющим дальнейшую судьбу больного. Она приводит к нарушениям функции печени, сердечно-сосудистой и нервной систем, обме-на веществ, вызывает брадикардию, головную боль, апатию, повышенную раздражитель-ность. Исходом длительной и интенсивной желтухи является печеночная и печеночно-почечная недостаточность, холемические кровотечения. Прорастание опухолью двенадцатиперстной кишки приводит к непроходимости. на-поминающей по клинике стеноз привратника. Феномен интоксикации проявляется похуданием, снижением аппетита и общей слабо-стью. Эти симптомы часто наблюдаются при раке поджелудочной железы, поскольку обусловлены не только влиянием самой опухоли, но и нарушением кишечного пищеварения. Характерными симптомами в клинической картине рака поджелудочной железы яв-ляются: боль, желтуха, кожный зуд, потеря массы тела, снижение аппетита, лихорадка. 3. Острая почечная недостаточность. Диагностика, неотложная помощь. ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водно-электролитного баланса и КОС. ОПН - состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%. Выделяют следующие формы ОПН: 1. Преренальная. 2. Ренальная: 2.1. Первичная; 2.2. Вторичная 3. Постренальная. Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами. Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состоя¬ниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов. На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК. При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способст¬вует гломерулотромбозу. это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной реналь-ной недостаточности. К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут: 1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом; 2. Желтая лихорадка. 3. Малярия; 4. Лептоспироз; 5. Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин, гемодез. Токсин, образующийся при распаде возбудителя, вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев. Постренальная форма ОПН возникает редко. В клинике инфекционных болезней является гемоглобинурия, при которой в почечных канальцах в условиях низкого рН выпадают кристаллы гематина. Критерии диагностики: 1. Клинические (скудные). 1.1. Выявление признаков острой циркуляторной недостаточности; 1.2. Выявление нефротоксических инфекций; 1.3. Учет диуреза: 1.3.1. суточного; 1.3.2. почасового. Олигурия – объём мочи, при максимальной концентрации которой не удаляются шлаки – 500 мл в сутки или 35 мл в час. Анурия – 100 мл в сутки или 15 мл в час. При генерализованных инфекциях может быть неолигурическая форма ОПН, характери¬зующаяся уремией при диурезе, не достигающем олигурии. При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 – 2 суток после лабораторного подтверждения уремии. 2. Лабораторные. 2.1. Общий анализ мочи (информативен у 60% больных). 2.1.1. Снижение относительной плотности: 1,024 и выше – физиологическая олигурия; 1,018 – 1,015 – преренальная олигурия; 1,010 – 1,015 – олигурия при токсическом и ишемическом некрозе канальцев; 1,002 – 1,005 – форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН. 2.1.2. Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН); 2.1.3. Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарас¬тают при некротических изменениях канальцев); 2.1.4. Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров). 2.2. Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию). 2.2.2. Креатинин , увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, бо¬лее – о выраженной. 2.2.3. Мочевина при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше. В отличие от креатинина она частично реабсорбируется. Её клиренс составляет 60%. В условиях гипоперфузии почек (преренальная ОПН) скорость реабсорбции мочевины возрастает, и уровень её в крови повышается 2.2.4. Содержание электролитов в плазме и в моче (Nа+, К+). При преренальной ОПН, когда реабсорбция увеличивается, экскреция Nа+ с мочой низкая, менее 10 – 20 ммоль/л. При ренальной ОПН реабсорбция низкая и экскреция Nа+ высокая – 50 – 60 ммоль/л. При преренальной ОПН экскреция К+ сохранена или повышена, при ренальной – снижается. В фазу олигурии К+ накапливается в крови, но при увеличении образования метаболической воды эта зависимость не абсолютна. Развитию гиперкалиемии способствует нарушение КОС. В связи с утратой почками способности экскретировать нелетучие кислоты возникает задержка кис¬лых метаболитов и развивается метаболический ацидоз, стимулирующий выход К+ из клеток и накопление его в плазме. При ОПН регистрируется гипохлоремия, гипермагнезиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия. 2.2.5. Уменьшается осмолярность плазма крови, что может способствовать повышенной гидратации тканей – отёку-набуханию головного мозга, отёку легких. КЛИНИКА Стадии ОПН. 1. Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая картина соот¬ветствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии. 2. Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смерт¬ность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сон¬ливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС. При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния: • Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома. • Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость. • Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит. • Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких. • ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение. • Анемия. • Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса. 3. Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10 дней). • Начальный период восстановления (первые 3 – 4 дня). Больной выделяет 1,5 – 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличе¬ния скорости канальцевой реабсорбции. • Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 –3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия. Но эта фаза таит в себе опасность. Медленная репарация канальцев не обеспечи¬вает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии. Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 – 4 дня после начала восстановления диуреза. 4. Стадия выздоровления – полное устранение ОПН. Для этой стадии характерна изогипостенурия и никтурия. Изогипостенурия может сохраняться до 12 месяцев. ЛЕЧЕНИЕ Предупреждение нефронекроза и острой почечной недостаточности является одной из важ¬нейших задач терапии тяжелого инфекционного заболевания и достигается в большинстве случаев восстановлением гемодинамики, проведением управляемой гемодилюции с форсированным диуре¬зом. Распознавание и устранение дефицита внеклеточной жидкости позволяет правильно оценить отсутствие или недостаток мочеотделения. До ликвидации дефицита жидкости массивная диурети-ческая терапия может лишь ухудшить состояние больного. Внутривенно вводят глюкокортикоиды для подавления выработки антидиуретического гор¬мона и увеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона). Для улучшения почечного кровотока у шоковых больных используют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин, а при его отсутствии эуфиллин (2,4% - 10 мл 2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики – папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в сутки. Из диуретиков предпочтение отдают маннитолу (до 2 г/кг) внутривенно и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно). Необходимо купирование ДВС и гемолиза. В фазу олигоанурии устанавливается ограничение жидкости и белка. Необходимый объём вводимой жидкости должен превышать объём выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл. Лихо¬радка и одышка позволяют дополнительно добавить 500 мл на каждый градус повышения темпера¬туры. При невозможности больного пить весь рассчитанный объём вводят внутривенно. В качестве инфузионных растворов используют 10% раствор глюкозы с инсулином, позволяющий уменьшить белковый распад и нормализовать клеточный баланс натрия и калия. При высоких показателях ка¬лия в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических изменений на ЭКГ в качестве антагониста калия используют соли кальция (10% - 10 мл 3 раза в сутки). Возможность стимуляции диуреза мочегонными при анурии весьма ограничена. Наличие первичного диуретического эффекта от применения инициальных доз лазикса позволяют вводить маннитол на фоне расширяющихся объёмов инфузии. Применение маннитола при стойкой анурии опасно ввиду гипергидратации сосудистого русла и интерстициального пространства на фоне азотемии и клеточной дегидратации. Считается возможным применение лазикса до 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200 мг каждые 2 часа. Но такие высокие дозы усиливают выведение кальция и обладают токсическим эффектом. Купирование ацидоза лучше начать с зондового промывания желудка и сифонной клизмы с 4% раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта его вводят внутривенно. Но следует помнить, что быстрая коррекция ацидоза может привести к гипокальциемии. Для уменьшения катаболизма белка назначают анаболические стероиды. Необходим постоянный контроль электролитов и КОС. Показанием к гемодиализу у больных ОПН является: 1. Анурия более 3 дней. 2. Мочевина крови более 40 ммоль/л. 3. Сывороточный калий более 7 ммоль/л. Противопоказания к гемодиализу: 1. Шок. 2. Кровотечение. 3. Отёк-набухание головного мозга. 4. Крепитирующий тендовагинит предплечья. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика. ВТЭ. Крепитирующий тендовагинит предплечья (от лат. "тендо”, что означает "сухожилие”; "вагина”, т.е. в данном случае сухожильное влагалище; "крепитация” в переводе с латыни означает "хруст” — один из основных клинических симптомов) — одно из наиболее частых профессиональных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Этим заболеванием чаще всего страдают представители профессий, в которых имеются: 1) часто повторяющиеся движения пальцев и кисти, хотя бы и не носящие характера силовых (т.е. связанных с резким мышечным напряжением); 2) большие напряжения мышц предплечья, хотя бы и с нечастыми движениями пальцев; 3) резкие переходы в ритме и технике работы. Эти заболевания встречаются у столяров, плотников, слесарей, токарей, кузнецов, полировщиков, шлифовщиков, доярок ручного доения, машинисток, гладильщиц и др. Весьма вероятно неблагоприятное воздействие метеорологического фактора и его значение в развитии крепитирующего тендовагинита предплечья. Однако ведущего значения этот фактор, по-видимому, не имеет. Клиническая картина В большинстве случаев крепитирующий тендовагинит развивается на разгибательной поверхности предплечья (чаще правого), реже на передней поверхности голени и в области ахиллова сухожилия как результат хронической травматизации мышц, сухожилий и окружающей их клетчатки (т.е. паратенон). В клинике заболевания выделяют 3 основных симптома: боль, припухлость и крепитация (специфический хруст, выявляемый как при активных, так и при пассивных движениях руки), локализующиеся на предплечье. Отмечается снижение функции кисти и предплечья. Протекает заболевание подостро (клиническая картина развивается в течение 2—3 недель). В начале заболевания появляются ломящие боли в руке, усталость, слабость. В дальнейшем выявляется припухлость на тыльной стороне предплечья. Боль в предплечье приобретает жгучий характер, усиливается во время работы, мышца и место ее прикрепления болезненны, отмечаются отечность, крепитация. Наблюдаются случаи острого развития заболевания при работах, связанных с однократным мышечным напряжением, например при работе с гаечным ключом или рычагами. В подобных случаях внезапно появляется припухлость в области предплечья, а в дальнейшем обнаруживаются крепитация и нарушение функции руки. Заболевание, как правило, носит односторонний характер (чаще страдает правая рука). Общая длительность его 12—15 дней. Болезнь имеет склонность к рецидивам и может переходить в хроническую форму — фибропластический тендомиозит, при котором наблюдается воспаление сухожильного влагалища с его последующим рубцовым перерождением. Подобное состояние может стать причиной стойкого снижения трудоспособности. Лечение Основным и ведущим способом лечения является создание функционального покоя больной руке — иммобилизация. В связи с этим рекомендуют применение гипсовой лонгеты, приготовленной из 10—12 слоев нагипсованного бинта, который накла-дывают по волярной поверхности предплечья и пальцев. Была предложена поэтапная схема лечения этого заболевания: 1) с момента выявления заболевания больного освобождают от работы с предоставлением трудового больничного листа, назначают новокаиновую блокаду предплечья — 8—10 мл 0,5%-ного раствора новокаина и накладывают гипсовую повязку; 2) через 2—3 дня в случае непрекращающихся болей, стойкого отека и наличия крепитации новокаиновую блокаду повторяют; 3) с 3—4-го дня назначают тепло (грелку, согревающий компресс) и УВЧ-терапию, парафиновые аппликации — 4—6 сеансов, на время снимая гипсовую лонгету; 4) с 5—6-го дня допускают кратковременные активные и пассивные движения в лучезапястном суставе и пальцах; 5) на 6—7-й день снимают гипсовую повязку и увеличивают объем и количество движений кистью и пальцами; 6) на 8—9-й день в случае полного исчезновения всех симптомов заболевания больного выписывают с рекомендацией предоставления облегченной работы сроком на 5—10 дней и лишь после этого при хорошем самочувствии допускают к прежней работе. Профилактика 1. Механизация всех производственных процессов. 2. Соблюдение режима труда и отдыха. 3. Введение микропауз в работе (через каждые 50—55 мин должен осуществляться перерыв в работе на 5—10 мин). 4. Производственная гимнастика. 5. Правильная организация труда. | |
| Просмотров: 602 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |