Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
24 билет
| Билет № 24 1. ИБС. Стенокардия. Патогенез болевого синдрома. Классификация. Диагностические критерии стенокардии. Течение. Лечение. Профилактика. ВТЭ. ИБС – это острое или хроническое заболевание миокарда, обусловленное уменьшением и прекращением притока крови к миокарду в результате поражения коронарных сосудов. Патогенез стенокардии в своих начальных звеньях совпадает с патогенезом острой коронарной недостаточности, в основе которой лежит несоответствие между возможностями доставки крови к миокарду по стенозированной или спазмированной коронарной артерии и его потребностями в кислороде и питательных веществах, возрастающими в связи с физической нагрузкой или выраженным психоэмоциональным напряжением. В происхождении ночных приступов стенокардии покоя играет роль коронароспазм; предполагают также роль усиления вагусных влияний в ночное время. Патогенез болевого приступа, т.е. собственно стенокардии, связывают с раздражением окончаний чувствительных волокон симпатических нервов сердца веществами, высвобождающимися при ишемии из клеток миокарда. Импульсы направляются к ганглиям шейно-грудного отдела, проникают в спинной мозг, распространяясь на зоны соматической иннервации, достигают подкорковых структур и коры головного мозга, формируя ощущение боли с локализацией в зонах иннервации от верхнегрудных сегментов. Отмечаемое иногда исчезновение стенокардии после инфаркта миокарда объясняют деструкцией нервных окончаний в зоне некроза. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410--414,418 – МКБ 10) 1. Стенокардия: Стенокардия напряжения: 1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая. 1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса от I до IV. 1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая. 1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала). 2. Острая очаговая дистрофия миокарда. 3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) - первичный, повторный (дата). 3.2. Мелкоочаговый - первичный, повторный (дата). 4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый. 5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 7. Безболевая форма ИБС. 8. Внезапная коронарная смерть. Для диагноза стенокардии иногда бывает достаточно описания боли и условий ее возникновения. При наличии сомнений в диагнозе могут потребоваться дополнительные исследования: - ЭКГ, - суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток), - велоэргометрия или тредмил-тест (нагрузочная проба на велосипеде или бегущей дорожке с регистрацией ЭКГ), - стресс-эхокардиография (эхокардиография при выполнении медикаментозной или др. нагрузки), - коронарография (рентгеновское исследование проходимости сосудов сердца). Наиболее информативным методом является коронарография. В ходе ее через специальный катетер в сосуды сердца вводится вещество, которое не пропускает рентгеновские лучи. Просвечивая область сердца рентгеновскими лучами, можно увидеть сосуды, кровоснабжающие сердце, их наполняемость и места сужений. Как правило, перед коронарографией требуется выполнение суточного мониторирования ЭКГ и велоэргометрии. Лечение стенокардии включает: 1. собственно купирование боли, 2. профилактику осложнений и улучшение прогноза. Для купирования боли применяют: 1. Нитраты: 1.1. Мононитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: эфокс, моно-мак, моночинкве, моносан и т.д.) 1.2. Динитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: кардикет, изокет, изодинит, изо-мак, нитросорбид и т.д.) 1.3. Тринитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: перлинганит, нитроглицерин, нитро мак, нитролингвал, нитроминт и т.д.) Наиболее физиологичными считаются мононитраты, т.к. обладают меньшим количеством побочных эффектов и не требуют расщепления до действующего вещества. Менее физиологичны тринитраты. Динитраты находятся на промежуточной позиции. Нитраты принимают под язык, при этом лучше сесть или облокотиться, т.к. возможно головокружение, вследствие оттока венозной крови от головы. 2. Бета-блокаторы: 2.1. Пропранолол (продается в аптеках под названиями: индерал, обзидан, анаприлин). Для купирования стенокардии также принимается под язык. Необходимо помнить, что пропранолол может значимо уредить пульс, что в отдельных ситуациях желательно, а в других – противопоказано. 3. Кальциевые блокаторы: 3.1. Нифедипин короткого действия (продается в аптеках под названиями: адалат, коринфар, кордафен, кордафлекс, кордипин, фенигидин и т.д.) Для купирования стенокардии также принимается под язык. Частый и бесконтрольный прием короткодействующего нифедипина ОПАСЕН! Для профилактики осложнений и улучшения прогноза применяют: 1. Хирургическую реваскуляризацию: 1.1. Баллонную ангиопластику (через сосуды в коронарное русло вводится баллон, который раздувают в месте сужения артерии, артерия становится проходимой для крови и стенокардия излечивается) со стентированием (постановка специальной пружинки [стента] в только что раздутое место для того, чтобы сосуд не спался обратно). 1.2. Аорто-коронарное шунтирование. Это большая операция на сердце с искусственным кровообращением. В ходе операции места сужения коронарных артерий обходят наложением параллельного сосуда (шунта). Операция сопряжена с высоким риском. Летальность от самой операции составляет 5 – 10%. 2. Медикаментозную профилактику: 2.1. Статины. Применение симвастатина существенно замедляет процесс атеросклероза и способствует большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. 2.2. Бета-блокаторы. Применение метопролола и атенолола предотвращает развитие боли и способствует большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. 2.4. Антиагреганты и антикоагулянты. Применение ацетилсалициловой кислоты и варфарина также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. Варфарин можно принимать только под контролем показателей свертываемости крови и под контролем врача. 2.3. Ингибиторы АПФ. Применение рамиприла и эналаприла также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. 2.5. Кальциевые блокаторы. Применение амлодипина также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией.Для диагноза стенокардии иногда бывает достаточно описания боли и условий ее возникновения. При наличии сомнений в диагнозе могут потребоваться дополнительные исследования: - ЭКГ, - суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток), - велоэргометрия или тредмил-тест (нагрузочная проба на велосипеде или бегущей дорожке с регистрацией ЭКГ), - стресс-эхокардиография (эхокардиография при выполнении медикаментозной или др. нагрузки), - коронарография (рентгеновское исследование проходимости сосудов сердца). Наиболее информативным методом является коронарография. В ходе ее через специальный катетер в сосуды сердца вводится вещество, которое не пропускает рентгеновские лучи. Просвечивая область сердца рентгеновскими лучами, можно увидеть сосуды, кровоснабжающие сердце, их наполняемость и места сужений. Стенокардитическая боль имеет определенные особенности: - возникает внезапно, без предвестников, - болит чаще всего за грудиной, а не в области сердца; боль носит разлитой характер, - боль носит давящий, сжимающий характер («грудная жаба»), а не колющий и режущий. Стенокардитическая боль жжет и давит, а не колет, - возникновение боли зависит от интенсивности физической нагрузки. Если боль не связана с нагрузкой, то, как правило, это – не стенокардия, - боль может отдавать в левую руку, левую лопатку и ногу, - боль длится от 2 до 10 минут и быстро проходит после прекращения нагрузки, - боль быстро проходит после приема нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения делится на функциональные классы в зависимости от нагрузки, при которой возникает боль в груди: 1 функциональный класс – боль возникает при чрезмерной физической нагрузке, т.е. для возникновения боли требуются не привычные физические усилия: длительный интенсивный бег, подъем и перенос больших тяжестей и т.д. 2 функциональный класс – боль возникает при повышенной физической нагрузке, т.е. привычной нагрузке: бег, подъем по лестнице, интенсивная ходьба и т.д. 3 функциональный класс – боль возникает при обычной физической активности: ходьба, подъем по лестнице на 1 этаж. 4 функциональный класс – боль возникает при минимальной физической активности и в покое. Кроме вышеупомянутых классификаций, принято разделять стенокардию на: стабильную и нестабильную. Стабильной считается стенокардия напряжения с 1 по 3 функциональный класс. Нестабильной считается стенокардия: - Впервые возникшая. - Прогрессирующая. - Спонтанная. - Стенокардия напряжения 4 функционального класса. Как правило, перед коронарографией требуется выполнение суточного мониторирования ЭКГ и велоэргометрии. Лечение стенокардии включает: 1. собственно купирование боли, 2. профилактику осложнений и улучшение прогноза. Для купирования боли применяют: 1. Нитраты: 1.1. Мононитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: эфокс, моно-мак, моночинкве, моносан и т.д.) 1.2. Динитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: кардикет, изокет, изодинит, изо-мак, нитросорбид и т.д.) 1.3. Тринитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: перлинганит, нитроглицерин, нитро мак, нитролингвал, нитроминт и т.д.) Наиболее физиологичными считаются мононитраты, т.к. обладают меньшим количеством побочных эффектов и не требуют расщепления до действующего вещества. Менее физиологичны тринитраты. Динитраты находятся на промежуточной позиции. Нитраты принимают под язык, при этом лучше сесть или облокотиться, т.к. возможно головокружение, вследствие оттока венозной крови от головы. 2. Бета-блокаторы: 2.1. Пропранолол (продается в аптеках под названиями: индерал, обзидан, анаприлин). Для купирования стенокардии также принимается под язык. Необходимо помнить, что пропранолол может значимо уредить пульс, что в отдельных ситуациях желательно, а в других – противопоказано. 3. Кальциевые блокаторы: 3.1. Нифедипин короткого действия (продается в аптеках под названиями: адалат, коринфар, кордафен, кордафлекс, кордипин, фенигидин и т.д.) Для купирования стенокардии также принимается под язык. Частый и бесконтрольный прием короткодействующего нифедипина ОПАСЕН! Для профилактики осложнений и улучшения прогноза применяют: 1. Хирургическую реваскуляризацию: 1.1. Баллонную ангиопластику (через сосуды в коронарное русло вводится баллон, который раздувают в месте сужения артерии, артерия становится проходимой для крови и стенокардия излечивается) со стентированием (постановка специальной пружинки [стента] в только что раздутое место для того, чтобы сосуд не спался обратно). 1.2. Аорто-коронарное шунтирование. Это большая операция на сердце с искусственным кровообращением. В ходе операции места сужения коронарных артерий обходят наложением параллельного сосуда (шунта). Операция сопряжена с высоким риском. Летальность от самой операции составляет 5 – 10%. 2. Медикаментозную профилактику: 2.1. Статины. Применение симвастатина существенно замедляет процесс атеросклероза и способствует большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. 2.2. Бета-блокаторы. Применение метопролола и атенолола предотвращает развитие боли и способствует большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. 2.4. Антиагреганты и антикоагулянты. Применение ацетилсалициловой кислоты и варфарина также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. Варфарин можно принимать только под контролем показателей свертываемости крови и под контролем врача. 2.3. Ингибиторы АПФ. Применение рамиприла и эналаприла также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. 2.5. Кальциевые блокаторы. Применение амлодипина также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. 2. Дифференциальный диагноз холестатического гепатита с доброкачественной гипербилирубенией. Холестатический гепатит Симптомы. Основным клиническим симптомом является кожный зуд, не снимающийся симптоматическими средствами, желтушное окрашивание кожи и склер. В ряде случаев кожный зуд предшествует желтухе. Развивается неровно, больные долго сохраняют хорошее самочувствие. Кроме того, в большинстве случаев имеются генерализованная пигментация кожи, ксантелазмы. Внепеченочные знаки наблюдаются редко. Печень обычно небольших размером, выступает на 1,5 - 3 см из-под реберной дуги, плотная, с гладким краем. Описанный клинический симптомокомплекс сочетается с повышением содержания билирубина, холестерина, бета-липопротеидов и активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, в то время как повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов наблюдается менее чем у половины Добр. г\билирубинемия.Клиническая картина Заболевание обычно выявляется в юношеском возрасте и продолжается в течение многих лет, часто всей жизни. Заболевают преимущественно мужчины. Основным симптомом является иктеричность склер, в то время как желтушное окрашивание кожи имеется только в отдельных случаях. Желтушность склер и кожи редко бывает постоянной и обычно носит перемежающийся характер. Возникновению (или усилению) желтушности способствуют нервное переутомление, физическое напряжение, обострение инфекции в желчных путях, непереносимость лекарств, простудные заболевания, различные операции, прием алкоголя. Большинство больных предъявляют жалобы на чувство тяжести в правом подреберье. В ряде случаев имеют место диспепсические явления: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отрыжка, нарушение стула, метеоризм. Для всех форм гипербилирубинемии характерны астеновегетативные расстройства: депрессия, быстрая утомляемость, слабость. При осмотре обращает на себя внимание матово-желтая кожа, наиболее ярко выражена желтушность склер. У ряда больных сохраняется нормальный цвет кожи при повышенном уровне билирубина сыворотки (холемия без желтухи), у большинства больных печень пальпируется у края реберной дуги или пальпировать ее не удается. В отдельных случаях может отмечаться незначительное увеличение органа, консистенция мягкая, пальпация безболезненна. Увеличение селезенки нехарактерно, отмечается лишь у отдельных больных с постгепатитной гипербилирубинемией. Заболевание характеризуется неизмененными функциональными пробами печени при повышенном билирубине сыворотки крови. В отдельных случаях отмечается незначительное повышение уробилина в моче, при нормальном содержании стеркобилина в кале. Исследование поглотительно-экскреторной с бенгальской розовой — I131 выявляет некоторое удлинение полупериода клиренса, времени максимального поглощения и замедление экскреции краски. В ряде случаев отмечается замедление ретенции бромсульфалеина. Для синдромов Дабина — Джонсона и Ротора свойствен двугорбый характер бромсульфалеиновой пробы. Белковые осадочные пробы не изменены. Только у больных с сопутствующей инфекцией в желчных путях наблюдается незначительное повышение Альфа-2-глобулинов. Показатели гемолиза не изменены, продолжительность жизни эритроцитов, измеренная радиометрическим методом с 51Cr, в пределах нормальных цифр. Решающее значение в диагностике доброкачественной гипербилирубинемии и отграничении ее от хронического гепатита принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет строение, близкое к норме. Характерно частое и довольно значительное накопление в печеночных клетках золотистого и желтовато-коричневого пигмента. При синдроме Дабина–Джонсона пигмент имеет коричнево-черную окраску. Пигмент концентрируется главным образом в центре долек, он обнаруживает гистохимические свойства, характерные для хромолипоидов — липофусцинов. В пунктатах больных постгепатитной билирубинемией выявляются изменения, связанные с перенесенным ранее гепатитом: небольшие узелки из гистиоцитарных элементов, умеренный склероз некоторых портальных трактов. 3. Сахарный диабет I типа. Лечение, подбор дозы инсулина. Диетотерапия. Осложнения инсулинотерапии ВТЭ. Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па (инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) — заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется. Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния[1] Этиология и патогенез В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2]. Инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня гликемии, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.[1][2] В процессе подбора дозы инсулина рекомендуется вести «Дневник самоконтроля» — своеобразный журнал регистрации реально съеденных хлебных единиц углеводов, введенного количества инсулина, степени физической активности и возникших «нештатных» ситуаций в графе «Примечания». Ведение «Дневника самоконтроля» позволяет пациентам систематизировать знания, полученные на занятиях в Школе больного сахарным диабетом и анализировать свои ошибки в ретроспективе. Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает: базальную секрецию инсулина стимулированную (пищевую) секрецию инсулина Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость ее составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физической нагрузке и голоде базальная секреция уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень глюкозы крови зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается, в среднем, примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ, в среднем, секретируется: на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина на обед 1,0-1,2 ед. инсулина на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина 1 единица инсулина снижает сахар крови, в среднем, на 2,0 ммоль/л, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %.. Методы инсулинотерапии Принципы инсулинотерапии (ИТ) среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть максимально близка к физиологической секреции при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию инсулина. В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35 %, перед обедом — 25 %, перед ужином — 30 %, на ночь — 10 % от суточной дозы инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения. Коррекция дозы инсулина Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0.5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия поставленную на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.[3] Знание индивидуальной инсулинопотребности явлется необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интентифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.[3] Коррекция доз инсулина по уровню гликемии. Для коррекции доз вводимого инсулина короткого действия Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. инсулина Коррекция доз инсулина по глюкозурии в настоящее время используется довольно редко в связи с наличием более совершенных способов контроля компенсации углеводного обмена. Для успешной компенсации углеводного обмена в отсутствие глюкометра больной должен уметь рассчитывать инсулинопотребность. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 — между обедом и ужином, 3 — между ужином и 22 часами, 4 — от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для ее устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию инсулинов короткого действия и пролонгированных инсулинов. В настоящее время данный спосб оценки компенсации углеводного обмена практически не используется, в связи с его низкой точностью, и появлением более эффективных методов самоконтроля. Наиболее адекватным методом самоконтроля явлется определение уровня содержания глюкозы в крови. С помощью стационарных или индивидуальных глюкометров. Виды инсулинотерапии Традиционная инсулинотерапия. (комбинированная) Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 1—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.[1] При традиционной инсулинотерапии 1 или 2 раза в сутки вводятся препараты, содержащие одновременно инсулины короткого действия и пролонгированные инсулины. Также ранее допускалось смешивание инсулинов короткого и продленного действия в одном шприце; в настоящее время подобное делать не рекомендуется. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД — 1/3 ССД. Преимущества: простота введения легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля — 1 раз в неделю лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля Недостатки необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой инсулина необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению инсулина невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая традиционную инсулинотерапию, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза. Традиционная инсулинотерапия показана Пожилым людям, если они не могут усвоить требования интенсифицированной инсулинотерапии, лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем, больным, нуждающимся в постороннем уходе, недисциплинированным больным. Расчет доз инсулина при традиционной инсулинотерапии 1. Предварительно определяют среднесуточную дозу инсулина 2. Распределяют среднесуточную дозу инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю инсулинов короткого действия должно приходиться 30-40 %, инсулинов длительного действия — 60-70 % от среднесуточной дозы. Интенсифицированная инсулинотерапии При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:[1][2] Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы. Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы. Введённые инсулины должны имитировать послеедовые пики секреции инсулина. В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.[1] Основные принципы ИИТ: Потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером. Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от среднесуточной дозы инсулина, 2/3 от суммарной дозы пролонгированного инсулина вводится перед завтраком, 1/3 — перед ужином. пищевая — болюсная секреция инсулина имитируется введением инсулинов короткого действия. Необходимые дозы инсулинов короткого действия рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день. Преимущества Имитация физиологической секреции инсулина (базальной стимулированной) возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию. более высокое качество жизни больного эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД. Недостатки необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни. дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются: достаточный интеллект больного способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике возможность приобретения средств самоконтроля ИИТ показана: при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна при беременности — перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН Схема ведения больного при применении ИИТ Расчет суточного калоража Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров — в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ Вычисление среднесуточной дозы инсулина Расчет дозы инсулина Расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня Распределение доз вводимого И в течение суток. Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого инсулина. Более простые модифицированные методики ИИТ: 25 % среднесуточной дозы инсулина вводят перед ужином или в 22 часа в виде пролонгированных инсулинов. инсулины короткого действия (составляет 75 % среднесуточной дозы) распределяют следующим образом: 40 % перед завтраком 30 % перед обедом 30 % перед ужином 30 % среднесуточной дозы вводят в виде пролонгированных инсулинов. Из них: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70 % среднесуточная дозы вводят в виде инсулинов короткого действия. Из них: 40 % дозы перед завтраком, 30 % перед обедом, 30 % перед ужином или на ночь. В дальнейшем — коррекция доз инсулина проводится в зависимости от состояния углеводного обмена, диеты, уровня физических нагрузок. Способы введения инсулина Инсулиновая помпа с катетером, установленным в подкожную жировую клетчатку живота. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина. Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных - в среднем 2-5 %. Это связано с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина.[4] К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным; число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.[5] 4.Дифференциальный диагноз между хронической пневмонией и силикозом II стадии. Симптомы Хронической пневмонии: По соображениям, излагавшимся выше, «минскую» и «тбилисскую» трехстадийпые классификации хронической пневмонии в настоящее время следует считать неприемлемыми. В зависимости от преобладания тех или иных морфологических изменений хроническую пневмонию можно разделить на: а) и нтерстицпальную (с преобладанием интерстициального склероза) и б) кар инфицирующую (с преобладание ем кариификации альвеол). Обе эти формы отличаются довольно четкими клинико-рентгенологическими характеристиками (см. ниже). В зависимости от распространенности следует различать: а) очаговую (чаще карнифицирующую), б) сегментарную, в) долевую хроническую пневмонию. В диагнозе следует также указывать локализацию изменений (по долям и сегментам) и, кроме того, фазу процесса (обострение, ремиссия), Прежде всего возникает вопрос о границе между затянув шейся острой пневмонией и пневмонией хронической. В прош лом в качестве критерия использовались сроки, прошедшие с начала заболевания. Так, по представлениям авторов «тбилис ской» классификации (1972), таким сроком считались 8 нед. В. П. Сильвестров (1974) удлинил этот срок до 3 мес, а другие отечественные и зарубежные авторы - до года и даже более. Длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, выполненные В. А. Картавовой в нашем институте, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезнуть. Таким образом, критерием для диагноза хронической пневмонии может служить не столько срок с начала заболевания, сколько длительное динамическое наблюдение за больным. Только отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной рентгенологической ди намики, а главное - повторные вспышки воспали тельного процесса в том же участке легкого поз воляют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму. В фазу ремиссии жалобы больных хронической пневмонией могут быть чрезвычайно скудными или же отсутствовать вовсе. Типичным является малопродуктивный кашель преиму щественно по утрам при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии. Физикальные данные также скудны. Иногда в зоне поражения удается определить притупление перкуторного тона и необильные хрипы. Для крупно-очаговой карнифицирующеи пневмонии характерно отсутствие жалоб. Рентгенологически отмечаются уменьшение объе-м а соответствующего отдела легкого и усиление легоч ного рисунка за счет интерстициальных изменений. При карнифицирующеи форме могут наблюдаться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, дающие повод для дифференциальной диагностики с периферической опухолью. Не редко отмечаются высокое стояние соответствующего купола диафрагмы, облитерация синусов и другие превральные измене ния. При бронхографии выявляются сближение бронхиальных ветвей в области поражения, неравномерность их заполнения и неровность контуров (деформирующий бронхит). Бронхоскопически обнаруживается катаральный (в пе риод обострения иногда гнойный) эндобронхит, наиболее выраженный в соответствующей доле или сегменте. При спирографическом исследовании находят, как правило, рестриктивные изменения вентиляции, а у больных с одно временно существующим хроническим бронхитом - также и яв ления обструкции. В фазу обострения самочувствие больных ухудшается, появ ляются слабость, потливость, температура тела повыша ется до субфебрильных или фебрильных цифр. Усиливается или появляется кашель, количество мокроты увеличивается, она может становиться гнойной. Иногда воз никают боли в груди на стороне поражения. Физикаль-ные находки могут напоминать острую пневмо нию (притупление, мелкопузырчатые и крепитирующие хри пы), арентгенологически в зоне пневмосклероза появляется свежая инфильтрация легочной ткани. В крови от мечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а также биохимические критерии обострения (гипоальбуминемия, увеличение фибриногена, сиало-вых кислот, гаптоглобина). При стихании обострения биохи мические тесты нормализуются медленнее, чем клинические по казатели. Силикоз.Вторая стадия силикоза у рабочих литейных цехов характеризуется нарастанием интерстициального фиброза, нередко в нижних отделах легких появляются бронхоэктазии, увеличивается количество узелков при незначительном нарастании их размеров, больше и лучше видны стенки бронхов вследствие значительного их фиброза, нарастают изменения со стороны корней легких, главным образом в отношении изменения их структуры. При рентгенофункциональных исследованиях обнаруживается увеличение нарушений функции легочного дыхания, обусловленных нарастанием диффузной эмфиземы легких. Не наблюдается такого заметного чередования мелких эмфизематозных участков просветления с округлыми тенями силикотических узелков и грубоячеистым рисунком легких, как при силикозе у пескоструйщиков, а иногда у горнорабочих. | |
| Просмотров: 704 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |