Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
23 билет
| Билет № 23 1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Понятие об ИБС. Актуальные проблемы (социальное значение, эпидемиология). Факторы риска ИБС, их значение. Классификация ИБС. ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью миокарда и коронарным кровотоком. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без органического поражения стенки. Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть, стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла, безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность. МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС. Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда. Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в течении последних 2 мес., Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки, без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице, ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе на расстоянии более 500м, подъем по лестнице более 1 этажа. 3- вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 - при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье, переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице. Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема нитроглицерина. Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии, чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST. Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации, приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без других проявлений СН. Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические (дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки, аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием), психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких. Лечение приступа: 1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего воздуха. 2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре) 3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1% димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно. 4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли. 5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ) Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин. 2. Дифференциальный диагноз между диссеминированным туберкулезом и узелковой формой силикоза. При остром дессиминированном туберкулёзе гематогенного генеза в лёгких находят многочисленные мелкие , с просяное зерно (просо – milae) очаги. Такую форму называют милиарным туберкулёзом. Появлению в лёгких бугорков предшевствует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения микобактерий из крови в лёгкие и развития васкулитов лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окружённый эпителиоидными и единичными гигантскими клетками.ю а по периферии – клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки. Диссеминация в лёгких может сопровождаться поражением более крупных сосудов – внутридольковых вен и междольковых ветвей лёгочной артерииэ В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В лёгких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления . Очаги при милиарном и крупноочаговом диссеминированном туберкулёзе чаще пролиферативного характера без выраженного перифокального воспаления. Лёгкие поражаются симметрично на всём протяжении, реже – только верхние отделы (характерная особенность гематогенной диссеминации МБТ в лёгкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах лёгких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отёчны, что приводит к потере эластичности лёгочной ткани и развитию диффузной эмфиземы. Таким образом, основное место в патологоанатомической картине свежего диссеминированного туберкулёза лёгких занимают специфические гранулёмы, васкулиты и альвеолит. В последующих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый склероз.Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулёза могут быть симптомы внелёгочного туберкулёза: изменение голоса и больв горле – при туберкулёзе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулёзе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулёзе. Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулёза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулёз лёгких осложняется туберкулёзным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулёза. При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулёзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим течением туберкулёза лёгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются. При перкуссии над лёгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпанический – над нижними. При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жёстким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите – сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы. Узелковая форма, наиболее типичная для силикоза, характеризуется наличием в межуточной ткани легких своеобразных узелков. Силикотический узелок представлен соединительной тканью с характерным слоистым расположением коллагеновых и гиалиновых волокон. Включенная в узелок пыль расположена по периферии узелка, в меньшей мере в центре узелка. Узелки чаще располагаются по ходу лимфатических сосудов, но могут формироваться и в альвеолах вокруг пылинки кварца. Узелков больше формируется в средних отделах легких. Постепенно число узелков увеличивается, они сливаются друг с другом, образуя соединительнотканные конгломераты.При узелковой форме в легких находят значительное количество силикотических узелков и узлов, представляющих милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительной работе, связанной с воздействием пыли. 3. Легочное кровотечение: диагностика, неотложная помощь. Кровохарканье - появление в мокроте крови в виде прожилок или равно- мерной примеси ярко-красного цвета. Отхаркивание большого количества крови и наличие примеси крови в каждом плевке мокроты свидетельствуют о легочном кровотечении. Кровохарканье и легочное кровотечение могут быть обусловлены разными причинами: аррозией сосудов (опухоли, каверны, брон- хоэктазы); разрывом сосудистой стенки (артериовенозные аневризмы, теле- ангиэктазии, легочная форма болезни Ослера-Рандю); излиянием крови в альвеолы из бронхиальных артерий (инфаркт легкого); диапедезным пропиты- ванием (застойное полнокровие легочных сосудов); легочными васкулитами. Наиболее частыми причинами легочного кровотечения и кровохарканья явля- ются следующие заболевания: бронхоэктатическая болезнь, карцинома брон- ха, туберкулез (чаще кавернозный), абсцесс легкого, митральный стеноз, пневмонии, инфаркт легкого, инфицированные кисты (аспергиллома), легоч- ная артериовенозная фистула, синдром Гудпасчера. Кровохарканье и легоч- ное кровотечение следует дифференцировать от желудочно-кишечного и пище- водного кровотечения, что особенно важно в случаях, когда легочное кро- вотечение не сопровождается кашлем. Обследование больного должно начи- наться с полости рта и носоглотки, что позволяет исключить источник так называемого ложного кровохарканья, обусловленного гингивитом, стомати- том, абсцессом миндалин, геморрагическим диатезом. При истерии больные могут насасывать крови из десен, симулируя кровохарканье. В таких случа- ях кровянистая масса содержит большое количество слюны. Массивное вне- запное легочное кровотечение может привести к быстрой асфиксии, что наб- людается при прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути, раке легкого и аррозии крупного сосуда. Молниеносно возникающее легочное кровотечение не сопровождается кашлем. Отличить легочное кровотечение от рвоты с кровью позволяет яркокрасный цвет крови, при этом пенистая кровь не свертывается. При рвоте кровь темная, в виде сгустков, перемешана с пи- щевыми массами, реакция ее кислая. Нельзя забывать о возможности загла- тывания крови при обильном легочном кровотечении и выделения ее в после- дующем с рвотными массами. В случаях одномоментного профузного кровоте- чения из желудка кровь может иметь светло-красный цвет. Наиболее частым осложнением легочного кровотечения является аспирационная пневмония. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ. Одним из ранних симптомов этого заболевания является легочное кровотечение или кровохарканье. Характерны признаки интоксикации: слабость, потливость, субфебрильная лихорадка. При исследованими легких обнаруживаются укорочение перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, наличие влажных хрипов. ИНФИЛЬТРАТИВНО-ПНЕВМОНИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. При этом заболевании легочное кровохарканье и кровотечение появляются в случае развития ин- фильтративного фокуса с последующим распадом и образованием каверны. Ха- рактерны признаки интоксикации, сухой кашель, боль в грудной клетке. От- мечается укорочение перкуторного звука соответствующей доли легкого, ос- лабленное дыхание с усилением выдоха, влажные мелкопузырчатые хрипы. Ча- ще кровь в мокроте появляется у больного в спокойном состоянии. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Кровохарканье при казеозной пневмонии возникает при ухудшении течения заболевания с появлением одышки, акроцианоза, боли в грудной клетке при выраженных явлениях интоксикации с высокой тепера- турой, ознобом, профузным потом. Отмечается притупление перкуторного звука над соответствующей долей легкого, выслушивается дыхание с бронхи- альным оттенком, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При рентгеноло- гическом обследовании выявляются признаки казеозной пневомнии. ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Кровохарканье частое проявление этого заболевания, для которого характерны калешь с выделением слизисто-гнойной мокроты, боль в груди, похудание, лихорадка с вечерним подъемом температуры, признаки туберкулезной интоксикации. Данные перкуссии и аускультации отличаются большими колебаниями в зави- симости от распространенности и активности процесса, от притупления с тимпаническим оттенком в верхних отделах до коробочного звука в нижних отделах легких, при аскультации участки легких с бронхиальным дыханием чередуются с участками ослабленного дыхания, выслушиваются разнокалибер- ные влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенологическом исследова- нии выявляются каверны. ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ПАЛОЧКОЙ ФРИДЛЕНДЕРА. Кровохарканье является од- ним из постоянных симптомов заболевания и развивается у лиц со сниженным иммунитетом, у лиц, страдающих алкоголизмом. Характерно острое начало, появляются боль в груди, лихорадка, возникает озноб, выраженный цианоз, одышка, головная боль, появляется мокрота, обычно вязкая, слизистая, кровянистая типа "шоколадного желе". При обследовании отмечается интен- сивное перкуторное притупление, соответствующее пораженному участку или доле легкого, выслушивается бронхиальное дыхание, реже ослабленное, с небольшим количеством влажных мелкопузырчатых хрипов. Одним из частых осложнений заболевания является развитие абсцесса легких. ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ обычно развивается на 4-7-й день от начала забо- левания гриппом или возеникает одновременно с ним, что служит плохим прогностическим признаком. Характерны повышение температуры до 40С, оз- ноб, признаки интоксикации, колющая боль в груди, одышка, цианоз, появ- ление слизисто-гнойной мокроты с примесью крови. Выявляются клини- ко-рентгенологические признаки воспалительного уплотнения в соответству- ющем участке легкого. Заболевание часто осложняется развитием абсцесса легких, язвенно-геморрагическим ларинготрахеобронхитом, острой сердеч- но-сосудистой недостаточностью, отеком легких. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Кровохарканье является одним из характер- ных признаков этого заболевания. Воспалительные изменения слизистой обо- лочки бронхов способствуют деструкции кровеносных сосудов, что ведет к появлению кровохарканья. При внешнем осмотре больного обращают внимание на "барабанные пальцы", и ногти в виде "часовых стекол". Отмечается пер- куторное притупление на фоне коробочного звука с большим разнообразием аускультативных данных - от ослабленного до бронхиального дыхания и с наличием влажных хрипов разного калибра. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. Обычно кровохарканье при абсцессе легких появляется в фазе прорыва абсцесса в дренирующий оронх с выделением "полным ртом", гнойной мокроты с неприятным запахом. Характерйы перкуторное притупление с тимпаническим оттенком в соответствующей зоне, жесткое, нередко брон- хиальное дыхание, иногда с амфорическим оттенком, влажные и сухие хрипы. РАК ЛЕГКИХ. Заболевание является одним из наиболее частых причин ле- гочного кровотечения и кровохарканья. Нередко кровохарканье появляется на фоне внешнего благополучия больного и почти всегда присутствует в терминальном периоде заболевания. Причиной кровохарканья и легочного кровотечения является деструкция слизистой оболочки бронха опухолью и распадающейся опухолевой тканою с разрывом кровеносных сосудов. Клини- ческие симптомы рака легких зависят от локализации опухоли, близости ее к бронхам, быстроты роста опухоли и поражения близлежащих органов. Одним из ранних симптомов заболевания является сухой кашель, при котором позже начинает выделяться слизисто-гнойная мокрота. Обильное легочное кровоте- чение при раке легких может привести к летальному исходу. Наличие в анамнезе хронических заболеваний легких у курящих мужчин старше 40 лет, похудание больного, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, боль в груди и увеличение лимфатических узлов (надключичные, подмышечные) слу- жат диагностическим ключом для распознания заболевания. Притупление пер- куторного звука, резкое ослабление дыхания и рентгенологические признаки ателектаза легкого подтверждают диагноз. СИЛИКОЗ. Кровохарканье - одно из проявлений пневмокониозов; особенно часто оно бывает при силикозе. В распознавании заболевания имеет значе- ние анамнез: наличие в нем работы больного в условиях запыленности квар- цевыми частицами. Больных беспокоят одышка при небольшой физической наг- рузке, боль в груди, сухой или с отделением небольшого количества мокро- ты, кашель. Данные объективного исследования обычно определяются со- путствующими заболеваниями (эмфиземой легких, бронхитом, бронхоэктазами, плевритом, и т.д.). ИНФАРКТ ЛЕГКОГО. Наряду с другими проявлениями инфаркта легкого (боль в груди, тахикардия, лихорадка, нарастающая одышка, цианоз), кровохар- канье является наиболее частым признаком, может быть обильным или весьма скудным, кратковременным или продолжается несколько дней. Ограничение подвижности грудной клетки на стороне поражения и перкуторные признаки уплотнения легкого, ослабленное дыхание с усилением выдоха, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов помогает распознаванию заболевания. Подт- верждает диагноз рентгенологическое исследование. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Кровохарканье возникает иногда у больных мит- ральным стенозом. Причиной кровохарканья при митральном стенозе являются застойные явления в малом кругу кровообращения, а также его осложнение - инфаркт легкого. Для митрального стеноза характерны акроцианоз, одышка, расширение границ сердца вверх и вправо, хлопающий 1 тон, диастолический шум на верхушке, щелчок открытия митрального клапана, акцент и раздвое- ние II тона на легочной артерии, мерцательная аритмия. АНЕВРИЗМА АОРТЫ. При прорыве расслаивающей аневризмы аорты в трахею или бронхи возникает профузное легочное кровотечение. При незначительном надрыве стенки аорты отмечаются умеренные повторные легочные кровотече- ния, служащие предвестниками окончательного прорыва аневризмы с развити- ем смертельного легочного кровотечения. Распознавание заболевания осно- вано на комплексе симптомов, обусловленных давлением аневризмы аорты на близлежащие органы, включая трахею, главные бронхи, верхнюю полую вену, пищевод. ТРАВМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ. При травматическом повреждении грудной клетки повреждаются легочная ткань, сосуды легких, появляются боль в грудной клетке, кашель с выделением кровянистой мокроты. Кровохарканье может возникнуть при острой левожелудочковой недоста- точности, а легочное кровотечение при шоковом легком. Неотложная помощь. Больному неооходимо принять положение сидя. Реко- мендуется глотание кусочков льда, питье холодной воды маленькими порция- ми. Лечение направлено на остановку легочного кровотечения, снятие боли в грудной клетке и уменьшение интенсивности кашля. Боль снимают внутри- мышечным введением 1-2 мл 50% раствора анальгина и одновременно 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена. Наркотические анальгетики вводят только при интенсивной боли. Для подавления кашля рекомендуется кодеин по 0,015 г, дионин по 0,002 г. При непроходящем мучительном кашле в исключительных случаях назначают 0,5-1 мл 2% раствора промедола. Одновременно вводят препараты, способствующие остановке кровотечения: 10 мл 10% раствора хлорида кальция или глюконата кальция внутривенно (глюконат кальция мож- но вводить внутримышечно), 10мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. При отсутствии тромбоэмболических осложнений внутримышечно вводят 1-2 мл 1% раствора 20-30 мл 10% раствора желатина под кожу бедра (перед введе- нием раствор подогревают до температуры тела). В случае упорного легоч- ного кровотечения, которое не удается остановить лекарственными средствами, применяют переливание 50-250 мл одногруппной крови, тща- тельно проверив совместимость. В современных кардиореспираторных центрах приоегают к эмболизации бронхиальных сосудов. Угроза асфиксии и невоз- можность выполнить ангиографическое исследование с последующей эмболиза- цией сосудов диктует необходимость проведения искусственной вентиляции легких. При этом интубационную трубку проводят в непораженный бронх. Место кровотечения пытаются тампонировать, сводя до минимума аспирацию крови. При кровохарканье застойного происхождения больным с заболевания- ми сердца показано наложение жгутов на конечности с целью разгрузки ма- лого круга кровообращения и кровопускание. При кровохарканье, возникшем в связи с развитием инфаркта легкого, терапия имеет некоторые особенности. Необходимо ввести до 4000050000 ЕД фибринолизина в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривен- но капельно и 15000 Ед гепарина подкожно. Кроме того, вводятся антибио- тики широкого спектра действия, обезболивающие препараты (1-2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 1 мл 2% раствора промедола подкож- но). Кардиотонические средства (0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы внутри- венно струйно) применяют при появлении симптомов недостаточности крово- обращения. При признаках острой левожелудочковой недостаточности показаны введе- ние диуретиков (40-80 мг лазикса внутривенно) и оксигенотерапия. Трудность представляет лечение легочного кровотечения, возникающего при шоковом легком. Развитие ДВС-синдрома усугубляет состояние больных. Необходимо проведение искусственной вентиляции легких, переливание све- жезамороженной плазмы крови до 1 л, введение небольших доз гепарина (25-5000 ЕД внутривенно) и контрикала до 100000 ЕД. Госпитализация. Больные с кровохарканьем, а тем более с легочным кро- вотечением нуждаются в немедленной госпитализации, предпочтительно в специализированные пульмонологические отделения или торакальные хирурги- ческие отделения. 4. Периоды острой лучевой болезни: патогенетическая и клиническая характеристики костномозговой формы лучевой болезни периода разгара. Фазность течения типичной (костномозговой) формы ОЛБ определяет наличие четырех периодов в её развитии: I - начальный период, или период первичной реакции на облучение; II - скрытый период, или период мнимого клинического благополучия; III - период разгара, или период выраженных клинических проявлений; IV - период непосредственного восстановления. Начальный период. Наличие, выраженность и сроки появления клинических признаков начального периода ОЛБ зависят от поглощенной дозы (см. следующий вопрос) Клинические проявления: тошнота, рвота, головная боль, общая слабость, головокружение, возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью, сердцебиение и кардиалгии. В периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ретикулоцитоз, относительная и абсолютная лимфопения. V многих больных в первые дни болезни можно выявить преходящее увеличение селезенки, обусловленное ответом на массивный тканевой распад (уже при дозе 1 Гр в течение первых нескольких суток только в костном мозге погибает около 20 % клеточной массы, которая у взрослого весит 1500 г). Распадом красных клеток может быть вызвана легкая иктеричность склер и повышение содержания непрямого билирубина в крови. Скрытый период Характеризуется мобилизацией защитных и компенсаторных механизмов. Улучшается самочувствие больных. Объективно сохраняются признаки астенизации, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, тенденция к гипотонии, нарушения сна. В костном мозге выражена гипо- или аплазия, признаки регенерации появляются со 2-3-ей недели. В периферической крови: лейкопения, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели отмечается тромбоцитопения. Длительность скрытого периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжелых случаях он практически отсутствует, в легких - длится 4-5 недель. Период разгара заболевания Начинается с отчетливого ухудшения общего самочувствия (исчезает аппетит, вновь появляются головные боли, тошнота и рвота, общая слабость, адинамия, повышается температура тела). Костный мозг в этом периоде гипоапластичен. Клиническая картина складывается из ряда синдромов: 1. гематологического 2. инфекционно-токсического 3. орофарингеального, 4. кишечного 5. астенического и др. Гематологический синдром представлен - выраженной лейкопенией (0.1 х 109 /л) - агранулоцигозом - абсолютной лимфопенией - тромбоцитопенией (до 5-10-15хЮ9/л). - К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Клинически ярким является геморрагический синдром, патогенез которого при ОЛБ сложен (нарушение продукции тромбоцитов и изменение их функциональных свойств, структурные изменения сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, активация фибринолиза и дефицит факторов свертывания крови, развитие синдрома внутрисосудистого свертывания). При поражениях средней тяжести геморрагический синдром проявляется чаще в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, особенно в местах даже незначительных травм. В тяжелых случаях наблюдаются массивные кровоизлияния в различные органы (головной мозг, сетчатка глаза, легкие, миокард, желудок, кишечник, почки) и кровотечения (носовые, дес-невые, маточные, почечные в виде гематурии, желудочно-кишечные и др.). Инфекционно-токсический синдром обусловлен: развитием агрануло-цитоза, абсолютной лимфопенией, нарушением их иммунокомпетентной функции, приводящей к глубокому угнетению иммунологической защиты организма. Входными воротами служат поражения кожи, слизистых оболочек полости рта, кишечника, верхних дыхательных путей, миндалин, органов мочеотделения. У больных ОЛБ развитие инфекционных осложнений (бронхит, бронхопневмония, язвенно-некротический стоматит, ангины, энтероколит, пиелонефрит, отит и др.) обусловлены как экзогенной инфекцией, так и активацией эндогенной микрофлоры, приобретающей в этих условиях вирулентность. Повышение температуры по времени совпадает с агранулоцигозом. Слабость выражена вплоть до адинамии, больной угнетен, в тяжелых случаях может быть затемнение сознания. Орофарингеальный синдром. Еще в период первичной реакции при дозах внешнего облучения выше 2-3 Гр возникает гиперемия слизистых оболочек и отечность слизистых щек, языка, на поверхности которых видны отпечатки зубов. До конца первой недели после облучения в дозе 4-5 Гр возникает сухость во рту, с трудом отделяется вязкая слюна, на слизистой полости рта появляются трещины, затем некротические налеты. Необходимо подчеркнуть, что поражение слизистой полости рта предшествует агранулоцитозу. С развитием аграну-лоцитоза ухудшается состояние слизистых, задерживается их восстановление, начинаются инфекционные осложнения. Тяжесть состояния усугубляется развитием геморрагического синдрома. Кроме того, изменения слизистых полости рта, ротоглотки могут быть обусловлены лучевым поражением слюнных желез, первые признаки которого возникают при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. Почти полностью прекращается саливация, и ксеростомия, столь мучительная для больного, продолжается несколько недель. Параллельно развивается поражение зубов. Зуб, представляющий собой сформированный минерализованный орган, считается радиорезистентным, однако составляющие его ткани, имея различное гистологическое строение и функцию, неодинаково реагируют на действие лучистой энергии. Радиочувствительной тканью является пульпа с ее обильным кровоснабжением, высоким уровнем обмена веществ, содержанием большого количества клеток. Дентин и цемент, близкие по строению к костной ткани, имеют невысокую радиочувствительность, И только эмаль, являющуюся высокоминерализованной субстанцией с незначительным количеством органических веществ и воды, можно отнести к радиорезистентным тканям. В результате прямого и косвенного действия ионизирующего излучения повреждается пульпа, ткань которой содержит до 90% воды: гиперемия, тромбоз и кровоизлияния приводят к нарушению трофики и гипоксии. Эти явления, наряду с непосредственным действием ионизирующего излучения, приводят к повреждению одонтобластов. Деминерализация и деструктивные изменения твердых тканей (дентин и цемент), по-видимому, связаны с повреждением белковой матрицы и нарушением химической связи между минеральной и белковой фракциями. Повреждение пульпы резко снижает, а может быть, и прекращает доставку минеральных веществ в дентин (страдают все звенья цепочки: кровоснабжение-основное вещество - одонтобла-сты). В дальнейшем изменения дентина характеризуются продолжающейся деминерализацией, увеличением очагов деструкции, разрушением эмалево-дентинового соединения, появлением лакунарного рассасывания дентина на границе с пульпой. Большое значение имеют экзогенные факторы, возникающие во время облучения и сохраняющие продолжительное время неблагоприятные условия в полости рта для жизнедеятельности зубов (радиому-козит, ксеростомия или гипосаливация, плохая гигиена полости рта, преобладание в пищевом рационе углеводов). Создаются условия для деминерализации облученной эмали и распространения патологического процесса. Кишечный синдром В виде радиационной некротической энтеропатии появляется в период агранулоцитоза при дозах 4-5 Гр. Клинически отмечается: повышение температуры до фебрильной (часто до 40°С), на первых порах нечастый жидкий или кашицеобразный стул, вздутие живота, при пальпации плеск и урчание в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может сопровождаться тяжелой диареей, инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. Наиболее поражаемым является илеоцекальный отдел кишечника, меньше страдает тощая кишка. Астенический синдром Проявляется выраженной заторможенностью больных, анизорефлекси-ей. Значительно изменяется функция эндокринных желез в сторону снижения их активности. Развивается резкое похудание. Период разгара заболевания продолжается от одной до трех недель. Период восстановления Начинается с выходом из агранулоцитоза и характеризуется восстановлением функционального состояния органов и систем. Постепенно исчезают клинические проявления основных синдромов, нормализуется температура тела, гемодинамические показатели, эпителизируются язвы и эрозии в полости рта, начинают отрастать волосы, увеличивается масса тела. Через 1,5-2 месяца после облучения, когда агранулоцитоз давно уже позади и все остальные воспалительные явления стихли, развивается лучевой гастрит. Примерно в конце 2-го месяца появляется симптоматика лучевого проктита: тенезмы при нормальном стуле, нормальная температура тела и отсутствие болей в области заднего прохода. В это же время развивается лучевой эзофагит (появляется затруднение при глотании, боль при прохождении твердой пищи. Примерно через три месяца развивается лучевой гепатит (умеренная гипербилирубинемия, высокая активность трансаминаз, умеренное увеличение печени, часто- выраженный кожный зуд). Полное восстановление затягивается на длительное, до 6-12 месяцев, время, в течение которого больных беспокоит астеническое состояние (общая слабость, снижение умственной и физической работоспособности, ухудшение памяти, лабильность пульса и АД.) Отдаленные последствия ОЛБ заключаются в следующем: • астенизация • склонность к анемии и лейкопении, • понижение способности к деторождению, • развитие катаракты, • генетические нарушения клеток, • инициация онкопатологии, • раннее развитие склеротических процессов. Генетические последствия облучения иногда проявляются в потомстве переболевших (повышение числа новорожденных с дефектами развития, увеличение числа выкидышей и мертворожденных, увеличение детской смертности и т.д.). | |
| Просмотров: 568 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |