Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
22 билет
| Билет № 22 1. Гипертоническая болезнь. Распространение. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина различных стадий заболевания. Гемодинамические варианты. Течение гипертонической болезни. Осложнения. Лечение. Прогноз. ВТЭ, диспансеризация. В этиологии гипертонической болезни важное значение придается нервно-психическим перенапряжениям как результату дистресса; имеется генетическая предрасположенность с семейным распространением. Патогенетические механизмы реализуются через нарушения вегетативной и гуморальной регуляции с повышением активности прессорных и подавлением депрессорных систем. Наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы, задержка экскреции натрия и воды, гиперпродукция прессорных веществ (ренин, ангиотензин и др.) и гиперчувствительность к ним, гипопродукция депрессорных веществ (простагландины А) и снижение чувствительности к ним, нарушения обмена ферментов, регулирующих метаболизм прессорных и депрессорных веществ, снижение чувствительности барорецепторов и др. Нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса в сочетании с его повышением, нарушения обмена ионов в тканях сосудистой стенки (патология натриевых каналов и др.) приводят к ее вторичным структурным изменениям с развитием артерио- и артериолосклероза, хронической и острой ишемии органов и другим осложнениям. Клиника. I стадия гипертонической болезни Артериальное давление в I стадии характеризуется периодическими подъемами, которые сопровождаются иногда субъективными ощущениями, связанными с быстропреходящим церебральным ангиоспазмом, легко наступающим вследствие повышенной реактивности артериальных сосудов. Наряду с этим выявляются субъективные, ощущения, обусловленные неврозом сердечно-сосудистой системы. Со стороны сердца при гипертонической болезни I стадии наблюдаются явления кардиалгии, связанной с неврозом сердечно-сосудистой системы, ангиоспазмы. II стадия гипертонической болезни Во II A стадии гипертонической болезни повышенное артериальное давление может быть значительным, но оно также дает колебания; во II Б стадии давление до нормы не снижается; некоторое снижение наблюдается под влиянием медикаментозной терапии. К концу II стадии артериальная гипертония бывает максимальной и стабильной, что обусловливается влиянием дополнительных прессорных факторов - гормонов надпочечников и понижением противогипертензивной функции почек. III стадия гипертонической болезни B III стадии гипертонической болезни артериальное давление обычно бывает стабильным, но падение его может быть обусловлено наступающей слабостью сердца; особенно резко оно выражено при часто наблюдаемых в III стадии гипертонической болезни инфарктах миокарда и мозговых инсультах. Во II и III стадии гипертонической болезни рано развивается атеросклероз коронарных сосудов; коронарная недостаточность и боли в области сердца могут носить постоянный характер. При исследовании определяется гипертрофия левого желудочка с увеличением размеров сердца влево, акцент второго тона на аорте, нередко систолический шум у верхушки вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Наблюдается развитие кардиосклероза в результате длительной коронарной недостаточности и сердечная недостаточность. При тромбозе коронарных сосудов развивается инфаркт миокарда. При острой недостаточности левого желудочка наблюдаются приступы сердечной астмы, чаще по ночам, и наклонность к отеку легких. Частые приступы сердечной астмы прогностически неблагоприятны. Симптомы со стороны нервной системы проявляются в жалобах на утомляемость, головные боли, головокружение, бессонницу, боли в области сердца. Головные боли могут быть результатом расстройства мозгового кровообращения; они часто бывают первым субъективным симптомом болезни, а в дальнейшем почти не прекращаются, повторяются ежедневно. Очень характерны затылочные боли и головокружения, иногда сопровождающиеся потерей устойчивости. Выявляются симптомы, обусловленные местным нарушением мозгового кровообращения, - церебральный ангиоспазм, что может проявляться в парезах и парестезиях конечностей. Особую опасность представляют мозговые кровоизлияния, которые могут происходить у лиц с высоким минимальным артериальным давлением. Со стороны почек в конце II и в III стадии заболевания развивается артериолосклероз почечных сосудов - первично сморщенная почка с нарушением ее функции (никтурия, полиурия, понижение удельного веса мочи, в дальнейшем возможна нарастающая азотемия). Часты изменения сосудов сетчатки глаз. При тяжелых формах, выраженном артериолосклерозе почек, очень часто бывает кровоизлияние в сетчатку глаза.Минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол, являются основными гемодинамическими факторами. Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения. Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При любом увеличении работы сердца минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. С гемодинамической стороны гипертоническая болезнь неоднородна. В настоящее время хорошо известны 3 типа гемодинамических изменений артериального давления при гипертонической болезни: гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический. В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение артериального давления. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического. В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип. В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим. Классификация гипертонической болезни. В течение гипертонической болезни выделяют три стадии: I стадия, когда выявляется стойкое умеренное или частое эпизодическое повышение АД, возможно начальное изменение сосудов глазного дна. На этой стадии заболевания чаще всего рекомендуется немедикаментозное лечение. II стадия заболевания характеризуется стойким повышением АД, а также изменением сосудов глазного дна и развитием гипертрофии миокарда левого желудочка. К немедикаментозной терапии добавляется обязательное медикаментозное лечение, которое должно быть постоянным непрерывным в течение всей последующей жизни. III стадия заболевания характеризуется наличием осложнений, таких как перенесенные инфаркты, инсульты, сердечная недостаточность или почечная недостаточность (первично сморщенная почка). Артериальная гипертензия классифицируется по степени в зависимости от уровня АД: АГ 1 степени– 140-159/90-99 АГ 2 степени – 160-179/100-109 АГ 3 степени - >180|110 Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты. Оптимальное АД: САД<120; ДАД<80 Нормальное АД: CАД 120-129; ДАД 80-84 Высокое нормальное АД: САД 130-139; ДАД 85-89 ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ: I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств. Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде: 1. спазм мозговых сосудов, 2. нарушение их проницаемости, 3. просачивание плазмы в мозговое вещество, 4. отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться: 1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, 2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, 3. мозговой инсульт, 4. острый отек легких, 5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, 6. стенокардия, инфаркт миокарда. Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Терапия гипертонической болезни проводить поэтапно («ступенчатую терапию»). На I этапе, предпочтительна монотерапия (диуретики, или бета- адреноблокаторы, или симпатолитики. На 2 этапе применяют комбинации двух препаратов (диуретик+бетаблокатор, или диуретик + симпатолитик или диуретик + вазодилататоры, включая антагонисты кальция). На 3 этапе лечения используют более сложные комбинации или центральные альфа-2-адреномиметики, антагонисты РААС. 2. Дифференциальный диагноз хронического гепатита и цирроза печени. Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки -телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т. д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию (см.), гемохроматоз (см.). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени. Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Клиника Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системы воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки. Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки. Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных. Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек». В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны. Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности Диагностика Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге. Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства. Хронический гепатит - воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев. Самая частая причина хронических гепатитов – это перенесенный острый вирусный гепатит В, С, D и G. Одно из самых тяжёлых поражений печени отмечается при аутоиммунном гепатите, когда нарушена иммунологическая толерантность печени. В печени образуются аутоантитела к участкам клеток печени – ядрам клеток, микросомам, гладким мышцам. Кроме того, причинами хронического воспаления в печени могут быть гепатиты, вызванные лекарственными препаратами, токсическими веществами и алкоголем. Хронический гепатит симптомы, Признаки хронического гепатита К настоящему времени установлена возможность хронизации трёх из семи (возможно, восьми) форм вирусных гепатитов - В, С и D. Хронический гепатит В Хронический гепатит В возникает у 5-10% больных, перенёсших острую форму заболевания. Чаще хронизация заболевания наступает после латентных и лёгких форм заболевания (что связано с их редкой диагностикой и отсутствием адекватного лечения). Хронический гепатит С Хронический гепатит С выявляют преимущественно у взрослых. Хронизация наблюдается примерно у 50-85% больных, перенёсших острый гепатит С. Формирование хронического вирусного гепатита С возникает преимущественно у больных алкоголизмом. Хронический гепатит D Хронический гепатит D возникает как исход острого вирусного гепатита D, протекающего в виде суперинфекции у хронических носителей вируса гепатита В. Хронизация возникает у 70-90% больных. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии У 15% больных хроническим гепатитом встречается двойная или тройная вирусная инфекция (вирус гепатита В, вирус гепатита С и/или вирус гепатита D, вирус TTV, вирус гепатита G). Термин "коинфекция" означает одновременное заражение несколькими вирусами гепатита. О суперинфекции говорят в случае последовательного инфицирования вторым, третьим вирусом и т.д. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии, как правило, является результатом суперинфекции, а не коинфекции. Аутоиммунный гепатит Аутоиммунный гепатит рассматривают как гепатит, первично обусловленный наследственными иммунными нарушениями, в качестве запускающих факторов обсуждаются вирусы гепатита А, В, С, D, E, G, а также герпесвирусы - вирус Эпстайна-Барр и вирус простого герпеса I типа. Предполагают, что развитие заболевания связано с функциональной неполноценностью Т-супрессоров. Хронический гепатит симптомы, Признаки хронического гепатита Хронический вирусный гепатит Ведущую роль в патогенезе вирусных поражений печени отводят реакциям клеточного иммунитета. Поражение гепатоцитов развивается вследствие аутоиммунных реакций, протекающих по типу гиперчувствительности замедленного типа. Заражение вирусом гепатита не всегда приводит к развитию хронического заболевания. Возможны четыре типа взаимодействия вируса и иммунной системы. При нормальной иммунной реактивности организма происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток, которые узнают белки вируса (в том числе HBsAg), внедрившиеся в мембрану поражённого гепатоцита. Взаимодействие иммунных клеток с Аг вызывает цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нём вируса. При гиперергическом иммунном ответе происходит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная (фульминантная) форма острого гепатита. При гипоэргическом иммунном ответе Т-лимфоциты разрушают инфицированные гепатоциты, но не могут предотвратить инфицирование вирусом здоровых клеток, в этом случае развивается хронический гепатит. При отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится вирусоносносителем. 3. Тампонада сердца: диагностика, неотложная помощь. Тампонада сердца является неотложным состоянием, возникающим вследствие нарушения заполнения желудочков в фазу диастолы из-за прогрессивно нарастающего внутрипери-кардиального, либо медиастинального давления. Существует множество причин, которые могут привести к накоплению жидкости в полости перикарда. Особенное внимание следует уделять больным, недавно перенесшим серьезную травму грудной клетки. Перикардиальная тампонада встречается также в результате расслаивания аневризмы аорты и после оперативного вмешательства на сердце. Частыми причинами тампонады являются почечная недостаточность, злокачественные новообразования, лучевое поражение, а также туберкулез. 2. Данные физикального исследования у больных с тампонадой сердца зависят от выраженности гемодинамических нарушений, отражающих нарушение функции левого желудочка. Осмотр больных позволяет выявить следующие симптомы: системная гипотензия, тахи-пноэ, тахикардия, парадоксальный пульс. Парадоксальный пульс может отсутствовать у больных с непропорционально повышенным вследствие дисфункции левого желудочха, дефекта межпредсердной перегородки или аортальной недостаточности левожелудочковым конечным диастолическим давлением. Важным признаком тампонады сердца при физикальном обследовании является расширение шейных вен; наличие нормального давления в яремных венах исключает возможность такого диагноза. При рентгенографическом исследовании грудной клетки контуры сердца обычно не изменены. На ЭКГ выявляется синусовая тахикардия, снижение вольтажа, иногда электрическая альтернация, являющаяся высокоспецифичным признаком тампонады. 3. Эхокардиографическое исследование позволяет определить наличие жидкости внутри перикарда, а также выявить коллапс правого желудочка в ранней фазе диастолы. В сомнительных случаях применяют инвазивные методы исследования; при тампонаде обнаруживается выравнивание диастолического давления в камерах сердца. При наличии градиента давления более 2—3 мм рт.ст. диагноз тампонады сердца сомнителен. 4. Лечение заключается в дренировании перикардиальной полости для снижения внутриперикардиального давления. При угрожающей жизни тампонаде сердца или прогрессирующих гемодинамических нарушениях возникает необходимость пункционного перикардиоцентеза (ПКЦ). Показаниями для ПКЦ являются гипотензия, выраженный парадоксальный пульс, расширение яремных вен, угнетение дыхания и другие признаки гемодинамической декомпенсации. Если тампонада не представляет немедленной угрозы для жизни больного, альтернативой ПКЦ может быть субксифоидальная перикардиостомия, позволяющая произвести биопсию перикарда. Для диагностики тампонады и определения эффективности лечения проводят мониторинг показателей гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера. При невозможности немедленного выведения жидкости из полости перикарда временной мерой, позволяющей стабилизировать состояние больных, является медикаментозная терапия.Анализ перикардиальной жидкости заключается в цитологическом исследовании, подсчете числа клеток, определении уровня глюкозы, амилазы; определении рН, а также бактериологическом исследовании. 4. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные. Физиотерапия это наука и область практической медицины, занимающаяся изучением и лечебным использованием естественных и искусственных природных физических факторов. Естественные факторы используются в неизменном виде, которые существуют в природе: солнце, воздух, вода, грязи (пелоиды), пелоидоподобные вещества. Искусственные физические факторы получают при помощи аппаратов путем преобразования одних видов энергии в другой. | |
| Просмотров: 553 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |