Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
21 билет
| Билет № 21 1. Недостаточность трехстворчатого клапана. Органическая и относительная недостаточность. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Диагностические критерии. Течение, прогноз. Возможность оперативного лечения. Профилактика ВТЭ. По данным допплеровской эхокардиографии, трёхстворчатый клапан в норме в систолу полностью не закрывается. Регургитацию из правого желудочка в правое предсердие обнаруживают, по разным данным, у 24-96% здоровых людей, но аускультативно не выявляют, поскольку объём регургитации незначителен. При заболеваниях сердца возникает патологическая регургитация. Причиной патологической недостаточности трёхстворчатого клапана могут быть заболевания, приводящие к дилатации правого желудочка, или первичные поражения трёхстворчатого клапанного аппарата. Чаще наблюдается относительная недостаточность трёхстворчатого клапана как результат правожелудочковой недостаточности при выраженной лёгочной гипертензии на фоне митрального порока. К заболеваниям, приводящим к дилатации правого желудочка и фиброзного кольца, относят все поражения сердца с лёгочной гипертензией (митральные и аортальные пороки, левожелудочковую недостаточность, ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток), первичную лёгочную гипертензию, ТЭЛА. Первичные заболевания трёхстворчатого клапана: ревматизм, ревматоидный артрит, травма, миксома, инфекционный эндокардит, эозинофиль-ный миокардит, инфаркт миокарда правого желудочка, пролапс трёхстворчатого клапана. Наиболее часто недостаточность трёхстворчатого клапана развивается при стенозе митрального отверстия в результате лёгочной гипертензии. Гемодинамика недостаточности трехстворчатого клапана Патологический заброс крови из правого желудочка в правое предсердие приводит к повышению давления в последнем. Повышение давления в правом предсердии обусловливает ретроградное увеличение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения. В диастолу избыточное количество крови из правого предсердия попадает в правый желудочек, приводя к его расширению. Недостаточность трехстворчатого клапана симптомы, Признаки недостаточности клапана При стенозе митрального отверстия присоединение недостаточности трёхстворчатого клапана приводит к некоторому улучшению состояния больных. Это происходит из-за уменьшения выраженности лёгочной гипертензии, поскольку часть крови начинает депонироваться в правых отделах сердца и : большом круге кровообращения. Одновременно появляются отёки ног, боли в правом подреберье из-за увеличения печени. При возникновении правожелудочковой недостаточности повышается ЦВД, что приводит к набуханию вен шеи и их пульсации. Осмотр, пальпация при недостаточности трехстворчатого клапана Характерны отёки ног, увеличение объёма живота (асцит). Пальпаторно можно определить систолическое дрожание вдоль левого края грудины. Характерны значительное увеличение печени, пульсация в надчревной области, симптом "качелей" (пульсация печени в противофазе с пульсацией правого желудочка). Аускультация сердца при недостаточности трехстворчатого клапана I тон обычно ослаблен. Громкость II тона зависит от выраженности лёгочной гипертензии. Основной аускультативный признак недостаточности трёхстворчатого клапана - систолический шум вдоль левого края грудины, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Карвалло). Шум обычно слабый, так как градиент давления между правыми предсердием и желудочком небольшой. Кроме того, систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана может маскироваться аускультативными изменениями, обусловленными другими пороками сердца. При большом объёме крови, поступающей в правый желудочек во время диастолы, можно выслушать короткий диастолический шум вдоль левого края грудины. ЭКГ при недостаточности трехстворчатого клапана Часто выявляют признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, фибрилляцию предсердий (осложнение недостаточности трёхстворчатого клапана). Эхокардиография при недостаточности трехстворчатого клапана Эхокардиография позволяет выявить дилатацию правых предсердия и желудочка. Эхокардиография в допплеровском режиме позволяет полуколичественно оценить степень недостаточности трёхстворчатого клапана и систолическое давление в правом желудочке. I степень - едва определимая струя регургитации (может быть нормальным явлением). II степень - струя регургитации определяется на расстоянии 2 см от клапана. III степень - струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана. IV степень - регургитации определяется на большом протяжении в полости правого предсердия. Рентгенологическое исследование недостаточности трехстворчатого клапана Отмечают признаки дилатации правых отделов сердца. Лечение недостаточности трёхстворчатого клапана у взрослых Поскольку основным клиническим проявлением недостаточности трёхстворчатого клапана бывает правожелудочковая недостаточность, в лечении используют сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ. К хирургическим методам лечения недостаточности трёхстворчатого клапана относят анулопластику (реконструкцию фиброзного кольца трёхстворчатого клапана) и протезирование трёхстворчатого клапана. 2. Дифференциальный диагноз язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки Язва желудка и двенадцатиперстной кишки - симптомы Основной симптом язвенной болезни желудка - боль. Боли при язвенной болезни отличаются тем, что связаны с приемом пищи, имеют периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными. Язвенная боль купируется приемом антацидов, молока, пищи, уменьшается после рвоты. Ранние боли появляются спустя 15-30 минут после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, длятся 1/2-2 ч, уменьшаются и исчезают вскоре после эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Поздние боли возникают через 45-90 минут после приема пищи. "Голодные" боли появляются через 2-3 часа после еды и исчезают после приема пищи. Тощаковые боли возникают утром в момент пробуждения и существуют до первого приема пищи. Ночные боли - это те, которые пробуждают больных, чаще во вторую половину ночи. У больных язвенной болезнью часто наблюдается изжога. Отрыжка, тошнота и рвота также могут беспокоить пациентов при язвенной болезни, усиливаясь при обострении заболевания. У пациентов страдающих язвенной болезнью, в 40-50% случаев наблюдаются запоры. Необходимо отметить, что "типичные" признаки язвы желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются только у 25% больных. К атипичным проявлениям язвы желудка и двенадцатиперстной кишки относятся также случаи безболевого течения, кишечных расстройств (запоров), снижения веса тела и так далее. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки - диагностика Главное значение в диагностике язвенной болезни имеет эндоскопический метод. С помощью эзофагогастродуоденоскопии можно осуществить надежную визуализацию язвы и получить биоптаты слизистой оболочки для гистологического исследования и определения хеликобактерной инфекции. При эндоскопическом исследовании хроническую язву можно не только верифицировать и определить ее размеры, но и оценить стадию язвенного процесса. Диагностика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки осуществляется в два этапа: сначала анализ клинической симптоматики позволяет предположить заболевание, затем при эндоскопическом исследовании осуществляется верификация язвенного поражения. Дифференциальный диагноз язвы желудка и двенадцатиперстной кишки проводится с: 1. Симптоматическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. а) стрессовыми: после обширных операций, тяжелых ранений и множественных травм, при распространенных ожогах (язвы Карлинга), кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), шоке и других острых состояниях. б) эндокринными: синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко-Кушинга. в) лекарственными: препараты с вероятным ульцерогенным действием: ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, глюкокортикоиды, атофан, кофеин, резерпин и др. г) возникшими на фоне заболеваний внутренних органов (панкреатогенные, гепатогенные, при хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью и болезнях сердца с недостаточностью кровообращения). д) при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме. 2. Язвенными формами рака желудка (первично-язвенная форма, блюдцеобразный рак, рак из хронической язвы, инфильтративно-язвенная форма). 3. Хроническим хеликобактерным гастритом, первичным дуоденитом. a) вторичные дуодениты при заболеваниях желчных путей и поджелудочной железы. б) функциональной желудочной диспепсией. в) хроническим панкреатитом. г) абдоминальной формой инфаркта миокарда. Гастроскопия и гистологическое исследование биоптатов являются решающими методами дифференциальной диагностики доброкачественной язвы и злокачественного изъязвления. 3. Криз гипертонический: клиника, неотложная помощь. Гипертонический криз - значительное, внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникно- вению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое пе- ренапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др. Симтомы. Гипертонический криз проявляется головной болью, головокру- жением, иногда появлением "тумана" перед глазами, тошнотой и рвотой. Ха- рактерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжести за грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хоро- шего самочувствия. При большой вариабельности клинических проявлений тпертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от осо- бенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипоки- нетический кризы. При гиперкинетическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является по- вышенное периферическое сопротивление. При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период ги- пертонического криза определить тип центральной гемодинамики и поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях. Выделяют гипертонический криз 1 и II типов и осложненный. Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание пе- ред глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердце- биение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. АД повыше- но, лреимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше) Пульсовое давление увеличивается. На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент ST и нарушена фаза реполяризации (уплощение зубца Т). В моче иногда отмечаются преходящая незначительная протеинурия, единичные эритроциты. Нередко криз заканчи- вается обильным мочеиспусканием. Криз 1 типа развивается чаще у больных гипертонической болезнью 1 и ПА стадии, продолжается несколько часов. Гипертонический криз II типа (гипокинетический) чаще развивается у больных гипертонической болезнью 11Б-III стадии при недостаточно эффек- тивном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарас- тает головная боль (резчайшая). Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повыше- но, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ - умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно в конце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов. Осложненный гипертопический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного ги- пертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого АД M0iyr развиваться острая коронарная недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморраги- ческий или ишемический инсульт). Неотложная помощь. При неосложненном гипертоническом кризе 1 типа внутривенно вводят диоазол (6-10 мл 0,5% раствора или 3-5 мл 1% раство- ра). Противопоказаний для применения препарата практически нет. Однако у значительной ыасти больных гипотензивный эффект сохраняется недолго - через 2-3 и АД вновь повышается, поэтому показано одновременное введение мочегонных препаратов (лазикс, фуросемид). Хороший эффект дает примене- ние бета-блокаторов, особенно когда криз сопровождается тахикардией или экстрасистолией. Для купирования криза обзидан (индерал, пропранолол) вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг в 10-15 мл изотонического раство- ра хлорида натрия. Максимальное действие наступает через 30 мин и сохра- няется в течение нескольких часов. В большей степени снижается систоли- ческое давление (бета-блокаторы не применяют при бронхиальной астме, вы- раженных сердечной недостаточности и брадикардии, при полной поперечной блокаде сердца). При выраженном эмоциональном возбуждении, тахикардии хороший эффект может дать внутривенное (медленное) или внутримышечное введение рауседила в дозе 0,5-1 мг. Гипотензивный эффект при внутривен- ном введении рауседила наступает через 5-10 мин. Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает кло- фелин (гемитон, катапрессан). При внутривенном медленном введении 0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный ги- потензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдать постельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно у больных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введение клофелина в течение 20-30 мин. Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 MJI гиперстата (диаксизона). Снижение АД наступает в течение первых 8 мин и удерживается несколько часов. С большой осторожностью следует при- менять диазоксид у больных с нарушением мозгового и коронарного кровооб- ращения. После введения гиперстата (диазоксида) возможно коллаптоидное состояние, которое ку пируете я внутривенным введением 0,5 мл 1% раство- ра мезатона. Эффективно снижает АД при гипертонических кризах прием под язык 0,01 гкоринфара (нифедипина). Наиболее трудной задачей является оказание экстренной помощи больным с осложненным кризом П типа при наличии минимальных признаков нарушения мозгового или коронарного кровообращения. Для купирования такого типа криза при умеренном повышении АД можно использовать нейролептические средства. При медленном внутривенном введении 1-3 мл 0,25% раствора (2,5-7,5 мг) дроперидола в 20 мл 5-20% раствора глюкозы быстро улучшает- ся самочувствие и снижается АД. Благоприятное действие начинает прояв- ляться уже через 2-4 мин и становится более выраженным к 10-15-й минуте. Однако эффект бывает непродолжительный - до 1 ч. Для усиления гипотен- зивного действия дроперидола целесообразно назначать диуретики внутрь в сочетании с гопотензивными препаратами. При гипертоническом кризе со значительным повышением АД и признаками острой левожелудочковой недостаточности целесообразно внутривенное вве- дение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Быстрый эффект наступает при внутривенном капельном введении 1-2 мл 5% раствора пентамина в 100-150 мл 5-20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15-30 капель в минуту. Гипотензивный эффект наступа- ет через 10-15 мин и продолжается в течение часа. Следует стремиться сразу снизить систолическое АД в первые 10-20 мин на 25-30% по сравнению с исходным уровнем. В дальнейшем АД следует измерять каждые 5-10 мин в течение часа при пребывании больного в горизонтальном положении. При не- возможности капельного введения пентамин можно вводить внутривенно мед- ленно (в течение 7-10 мин) - 0,5-1 мл 5% раствора в 20 мл 5-20% раствора глюкозы с непрерывным контролем за АД. При струйном введении пентамина, особенно у пожилых людей, может развиться коллаптоидное состояние. В случае его возникновения необходимо внутривенно ввести 0,5 мл 1% раство- ра мезатона. При общем возбуждении можно сочетать введение ганглиоблока- торов с дроперидолом, который устраняет возбуждение и усиливает гипотен- зивное действие ганглиоблокаторов. Гипертонический криз, осложненный острой коронарной недостаточностью купируют, одновременно применяя обезболивающие средства и нитраты. В за- висимости от интенсивности боли внутривенно вводят различные средства: анальгетики (2-4 мл 50% раствора анальгина), наркотические препараты (промедол, омнопон по 1-2 мл или морфин по 1 мл с 0,3-0,5 мл 0,1% раст- вора атропина, разведенные в 20 мл изотонического раствора хлорида нат- рия). Методом выбора для купирования гипертонического криза подобного типа является нейролептанальгезия (вводят в вену 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 5-40% раствора глюкозы). Эффект наступает через 2-3 мин после введения. Одновременно используют нитраты в виде мазевых аппликаций или сустака, нитронга, нит- росорбида. Госпитализация. Больных с некупирующимся или осложненным гипертони- ческим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим ги- пертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи сле- дует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение. 4. Периартрит плечевого сустава. Клиника, диагностика, лечение. Периартрит это дегенеративное поражение сухожилий в месте прикрепления их к кости с последующим развитием реактивного воспаления в пораженном сухожилии и в близлежащих серозных сумках. По аналогии с дегенеративными заболеваниями суставов поражения инсерций сухожилий и близлежащих тканей следовало бы назвать периартрозами, так как в их основе лежит дегенеративный процесс с последующим небольшим вторичным воспалением. Однако по укоренившейся традиции их продолжают называть периартритами. Плечелопаточный периартрит (ПЛП) является наиболее частой формой и, по данным Robecchi A., составляет 80% от числа всех "ревматических" заболеваний плеча. Это обусловлено тем, что сухожилия мышц, прикрепляющихся в области плечевого сустава, постоянно находятся в состоянии большого функционального напряжения (связанного с отведением и ротацией плеча), приводящего к раннему развитию в них дегенеративного процесса. ПЛП встречается главным образом у женщин старше 40 лет и чаще бывает правосторонним, что связано с большей нагрузкой и микротравматизацией правого плеча, но может быть и двусторонним. Движение руки в плече осуществляется сложной физиологической системой, в которой, помимо "истинного" плечевого сустава, большая роль принадлежит так называемому второму плечевому суставу. Этот сустав образуется не суставными поверхностями, а капсульносухожильными и костномышечными образованиями. Верхний его слой составляют дельтовидная мышца и акромион, образующие акромиодельтовидный свод над головкой плеча, а нижний слой - сухожилия коротких ротаторов плеча (надостной, подостной, подлопаточной и малой круглой мышц), которые, вплетаясь в капсулу "истинного" плечевого сустава и покрывая головку плеча, образуют так называемую вращающую манжетку плеча. Пространство между верхним и нижним слоями заполнено рыхлой соединительной тканью и серозными сумками - подакромиальной и поддельтовидной, обеспечивающими свободное скольжение обоих мышечносухожильных слоев .при движении плеча. В начальной стадии происходит разрыв коллагеновых фибрилл в инсерции сухожилия и появляется несколько очагов фибриноидного некроза на его верхней поверхности. В последующем развивается деструкция и прободение влагалища с вскрытием некротического содержимого в субакромиальную и субдельтовидную сумки. В тяжелых случаях может быть тотальный разрыв сухожилия. Все эти изменения сопровождаются реактивным воспалением (тендинит, теносиновит и тендобурсит). При поражении сухожилия двуглавой мышцы оно становится неровным и утолщенным. Наблюдаются гиперемия и отек синовиальной оболочки влагалища с сдавлением сухожилия (острый теносиновит) и последующим ее некрозом и прирастанием к межбугорковой борозде (хронический теносиновит). Иногда может иметь место разрыв сухожилия и вывих его из межбугорковой борозды. Следствием этого процесса является очаговая (иногда множественная) кальцификация сухожилия. Кальцификаты в одних случаях могут рассасываться, в других при разрыве сухожилия попадать в подакромиальную и поддельтовидную сумки, где развивается острый или хронический реактивный бурсит. При хроническом бурейте может произойти слипание стенок сумки, что обусловливает затруднение движений в плече. Может развиться также утолщение и сморщивание капсулы истинного плечевого сустава в месте контакта с сухожилиями коротких ротаторов плеча (ректрактильный, фиброзный капсулит), что значительно ограничивает подвижность плеча. Возникают и вторичные изменения близлежащей костной ткани: уплотнение костной поверхности большого бугорка головки плеча, обызвествление подакромиальной сумки, небольшой остеофитоз в этой области акромиона. Что провоцирует Периартрит: В развитии возникновения заболевания имеют значение некоторые предрасполагающие факторы: возраст старше 40 лет, охлаждение, длительное пребывание в сырости, наличие у больного ряда заболеваний - артроза, спондилеза, ишиаса, нервнопсихических нарушений, врожденных недостатков развития верхнего плечевого пояса. Основным этиологическим фактором являются макро и микротравмы (спортивная, профессиональная). ПЛП может также появиться у больных, имеющих коронарную болезнь (чаще ПЛП развивается во время или в фазе стихания приступа стенокардии) и инфаркт миокарда. По наблюдениям de Seze, ПЛП развивается у 10-15 % лиц, перенесших инфаркт миокарда, а иногда у больных с гемиплегиями. Причиной ПЛП довольно часто является шейный спондилез с наличием корешкового синдрома, что обусловливает нарушение трофики околосуставных тканей плеча и способствует развитию дегенеративного процесса. По данным G. Vignon, сочетание этих заболеваний наблюдается у 80 % больных ПЛП. Во многих случаях ПЛП начинается без всякой видимой причины. Патогенез (что происходит?) во время Периартрита: Чаще всего в начальной стадии ПЛП наблюдаются небольшой очаговый некроз или частичные разрывы фибрилл сухожилия надостной мышцы без какихлибо клинических проявлений. При более выраженных изменениях развивается реактивное воспаление сначала в самом сухожилии (изолированный тендинит), затем в поддельтовидной и подакромиальной сумках (острый тендобурсит) с отеком сухожилия и сумки. Клинически это проявляется сильными болями и ограничением отведения плеча, еще более усиливающих рефлекторный спазм регионарных мышц. В этот патологический процесс вовлекается и капсула истинного плечевого сустава, где развивается ретрактильный капсулит. При благоприятном течении процесса все эти патологические явления могут постепенно исчезнуть, в других случаях наблюдаются остаточные явления в виде хронического адгезивного бурсита и хронического фиброзного капсулита с исходом в приводящеротаторную контрактуру плеча при интактном истинном плечевом суставе. Симптомы Периартрита: Основными клиническими формами ПЛП (они могут быть и этапами болезни) являются: простой ПЛП ("простое болезненное плечо" по терминологии зарубежных авторов; острый ПЛП (острое болезненное плечо); хронический анкилозирующий ПЛП (блокированное плечо). Простой плечелопаточный п ериартрит - начальная и наиболее частая форма ПЛП. В ее основе лежит изолированный тендинит сухожилий надостной или подостной мышцы (главным образом правосторонний), реже-длинной головки двуглавой мышцы (рис. 56). Клинические проявления заключаются в умеренных болях и небольшом ограничении движении в плече. Локализация болей - передневерхняя часть плеча в месте прикрепления сухожилия коротких ротаторов к большому бугорку. Характернейшим симптомом является возникновение или усиление боли при определенном движении руки - ее отведении и ротации. Обычно больной не может поднять руку вверх, а при попытке заложить руку за спину не может приблизить пальцы к позвоночнику. Остальные движения в плече свободны и безболезненны. Иногда боли появляются ночью, особенно при лежании на больном плече. При пальпации определяются болезненные точки на передненаружной поверхности плеча (при поражении надостной и подостной мышц) или вдали биципитального желоба (при поражении длинной головки двуглавой мышцы). Весьма характерен признак Дауборна: появление боли при отведении руки до 45-90 °С (в этот момент происходит сдавление поврежденного сухожилия надостной мышцы и серозной сумки между головками плеча и акромионом) и стихание ее после дальнейшего отведения и поднятия руки вверх. При обратном движении повторяются те же симптомы. Боль возникает также при попытке больного сделать движения рукой, когда врач фиксирует ее (напрягается пораженное сухожилие). Поражение надостной мышцы сопровождается болями при отведении плеча, поражение подостной - при наружной ротации, а поражение подлопаточной мышцы - при внутренней ротации плеча. Типичным является и то, что все пассивные движения в плече (в том числе отведение и ротация плеча) остаются безболезненными. Общее состояние больного и все лабораторные показатели нормальные. При рентгенографии патологических отклонений не обнаруживается. Лишь при длительном хроническом лечении болезни выявляется сближение костных выступов (акромиона большого бугорка головки плеча), их небольшой склероз и остеопороз как результат трения друг о друга. Исходом может быть полное выздоровление в течение нескольких дней или недели или редицивирование процесса с переходом в хронический, но без значительного ограничения движения в плече. При неблагоприятном течении может развиться острый плечелопаточный периатрит или хроническая анкилозирующая форма болезни. Острый плечелопаточный периартрит (острое болезненное плечо). Эта форма ПЛП может быть самостоятельной или осложнением предыдущей. В основе ее лежит острый тендобурсит с кальфицикацией сухожилий. Миграция кальцификатов из сухожилий коротких ротаторов плеча в поддельтовидную сумку с развитом острой воспалительной реакции в самом сухожилии и сумке вызывает гипералгический криз. Внезапно, чаще после физической нагрузки, появляется диффузная нарастающая боль в плече, иррадирующая в шею и заднюю поверхность руки, резистентная к анальгетикам. Боль усиливается ночью. Движения в руке резко ограничиваются. Больной старается держать руку в физиологическом положении - согнутой и приведенной к туловищу. При пальпации обнаруживаются болезненные точки различной локализации: на передненаружной области плеча (прикрепление коротких ротаторов), на наружной поверхности (поддельтовидная сумка), на передней поверхности (сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча). Иногда в области этих точек отмечают слабую гиперемию и припухлость с небольшой флюктуацией (выпот в серозную сумку), а также атрофию подострой мышцы. Движения в плече резко ограничены, особенно отведение и ротация плеча, в то время как движение руки вперед более свободно. Общее состояние больных ухудшается изза сильных болей и вызванной ими бессоницы. Может быть субфебрильная температура и увеличенная СОЭ. На рентгенограмме обычно обнаруживаются кальцификаты в подакромиальной области, в области сухожилия надостной мышцы или, реже, на сухожилии подлопаточной мышцы. Острый приступ ПЛП длится несколько дней или недель с последующим уменьшением болей и восстановлением движений. Может наблюдаться и медленное рассасывание кальцификатов. В некоторых случаях исходом острого ПЛП является образование приводящеротаторной контрактуры плеча. Хронический анкилозирующий плечелопаточный периартрит (блокированное плечо) - это наиболее неблагоприятная форма, в основе которой лежат фиброзный бурсит и капсулит. Обычно она является исходом острого ПЛП, но может развиться и самостоятельно. Вначале наблюдаются тупые боли, усиливающиеся при движениях в плече, с характерной локализацией (болезненные точки в местах прикрепления сухожилий) и иррадиацией. Наиболее характерный симптом - прогрессирующая тугоподвижность плеча. Резко нарушены как боковое отведение плеча (оно осуществляется лишь за счет лопаточногрудинного сочленения, а при фиксации лопатки становится невозможным), так и внутренняя ротация. Отсутствие сокращений мышцаддукторов (большой грудной и зубчатой) при попытке отведения руки, увеличения объема движений в плече при местной инфильтрации обезболивающими средствами свидетельствует о механическом характере блокады плеча. При пальпации определяется боль впереди акромиона, под ним, вдоль борозды двуглавой мышцы головки плеча и в месте прикрепления дельтовидной мышцы к плечу. Общее состояние больных, температура тела и лабораторные показатели нормальные. На рентгенограмме могут обнаруживаться кальцификаты по ходу пораженных сухожилий. Значительно реже наблюдаются другие варианты заболевания, возникающие в связи с преимущественным поражением сухожилий подлопаточной, клювовидноплечевой, длинной головки двуглавой и дельтовидной мышц. Инсерциит сухожилий подлопаточной и клювовидноплечевой мышцы протекает с болью и болевыми точками, локализующимися в области клювовидного отростка на передней поверхности плеча, в то время как подакромиальная область (передненаружная поверхность плеча) и область борозды двуглавой мышцы безболезненны. Наиболее ограничены наружная ротация и задняя флексия, а отведение плеча, противоположность типичной форме, ограничено лишь частично. На рентгенограмме патологии не отмечается. Тендовагинит длинной головки двуглавой мышцы плеча возникает главным образом у мужчин вследствие травмы сухожилия (резкое движение в плече или удар по его передней поверхности). Заболевание проявляется спонтанно возникающей болью на передней поверхности предплечья и болезненностью при пальпации головки плеча. Сгибание и разгибание согнутой в локте руки болезненны, особенно если эти движения производят другие лица, а больной сопротивляется этому движению (проба Эргазона). Боли появляются также при наружной ротации опущенной руки, производимой при тех же условиях (с сопротивлением больного). Эти пробы имеют диагностическое значение. Появление боли связано с натяжением и сдавлением поврежденного сухожилия длинной головки двуглавой мышцы в узкой борозде. Инсерциит сухожилия дельтовидной мышцы встречается редко, главным образом при спортивной травме ("гольфплечо"), и проявляется болью и пальпаторной болезненностью в точке прикрепления дельтовидной мышцы к наружной поверхности верхней трети плеча. При коронарной болезни и инфаркте миокарда в 10 % случаев может развиться ПЛП (чаще левосторонний, иногда даже двусторонний) вследствие рефлекторных нейрососудистых нарушений, обусловленных ишемией миокарда, а также ограничением двигательной активности верхнего плечевого пояса, ухудшающим кровообращение в сухожилияхи способствующим развитию дегенераторного процесса в них. В этих случаях ПЛП возникает либо на фоне частых приступов стенокардии, либо через 1-6 нед после инфаркта миокарда. Клиническими проявлениями являются умеренные боли и небольшое ограничение движений в плече (особенно отведения), что сопровождается ощущением похолодания кисти, ее усиленной потливостью и цианотическим оттенком кожи. На рентгенограмме обнаруживается остеопороз головки плеча и акромиона. Возникновение синдрома ПЛП у этих больных часто ошибочно трактуется как обострение ИБС. При проведении дифференциальной диагностики в пользу ПЛП свидетельствуют: возникновение боли только при определенных движениях в плече, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих средств и корреляции с другими симптомами ишемии миокарда (например, с изменениями на ЭКГ). Спондилоартроз шейного отдела с вторичным корешковым синдромом довольно часто может сочетаться с ПЛП, что объясняется нейровазомоторными и трофическими нарушениями околосуставных тканей плеча, возникающими вследствие патологического процесса в корешках. Характерны для этого варианта сопутствующие вегетативнососудистые признаки: отек и цианоз кожи руки, ощущение "ползания мурашек" и т. д. Альгодистрофический синдром "плечо- кисть" описан V. Steinpoker, характеризуется резкими каузалгиями, выраженными вазомоторнотрофическими симптомами в виде диффузного холодного плотного отека, цианоза кисти и пальцев, истончения кожи, ломкости ногтей, атрофии мышц и подкожной жировой ткани, постепенным развитием стойкой сгибательной контрактуры пальцев. Движения в плече и кисти резко ограничены. Локтевой сустав, как правило, остается интактным. На рентгенограмме обнаруживается выраженный пятнистый остеопороз, перестройка структуры костей кисти и эпифиза лучевой кости. Данные симптомы относятся к группе нейрорефлекторных альгодистрофий, возникающих в связи с органическим повреждением симпатических волокон периферических нервов и протекающих с сильными болями и нарушением трофики тканей. По данным V. Wright, синдром "плечо - кисть" может быть: идиопатическим (23%), постинфарктным (20%), обусловленным спондилезом шейного отдела позвоночника (20%), посттравматическим (10%), сочетанным (11%), постгемиплегическим (6%) и связанным с другими причинами (10%). Течение всех альгодистрофий и, в частности, синдрома "плечо - кисть" очень длительное, иногда болезнь протекает несколько лет. Но обычно через 1 -2 года происходит постепенное исчезновение вазомоторных нарушений и частичное восстановление функции конечности. Обычно остаются сгибательная контрактура пальцев и небольшие трофические нарушения. Иногда через несколько месяцев после начала заболевания возникает поражение симметричного плеча и кисти. При некоторых неврологических процессах (гемиплегия, пар кинсонизм, опухоли мозга) может развиться плечелопаточный периартрит, в генезе которого основное значение принадлежит нейрорефлекторным нарушени ям. Диагностика Периартрита: Диагностика плечелопаточного периартрита зависит от формы его течения. Для простой формы характерны: боль в верхней части плеча при отведении и ротации руки; болезненные точки при пальпации передненаружной части плеча или в области межбугорковой борозды; ограничение отведения и ротации; признаки Дауборна (при поражении ротаторов), Эргазона (при поражении длинной головки двуглавой мышцы плеча); рентгенологическое сужение щели между акромионом и головкой плеча, остеосклероз и остеофитоз большого бугорка и акромиона. Для острого ПЛП характерны: острая диффузная боль в плече с иррадиацией в шею и руку; резкое ограничение движений в плече; резкая болезненность и небольшая припухлость передненаружной поверхности плеча; наличие кальцификатов в области сухожилий и рентгенологическаяинтактность I плечевого сустава. При хроническом ПЛП отмечаются: умеренные боли той же локализации (главным образом при движении с сопротивлением); значительное прогрессирующее ограничение движений в плече (особенно ротации и отведения); симптомы "механической блокады"; остеопороз головки плеча, кальцификаты в подакромиальной области, интактность плечевого сустава на рентгенограмме; наличие ретрактильного капсулита при контрастной рентгенографии и артропневмографии. Дифференциальная диагностика проводится с артритами и артрозами плечевого, акромиальноключичного суставов и шейного отдела позвоночника. Необходимо, однако, помнить о возможности сочетания дегенеративных поражений суставов и периартикулярных тканей. Лечение Периартрита: Учитывая склонность всех первичных периартритов к упорному и длительному течению, причиной которого является очень медленное рассасывание очагов дегенерации и кальцификатов, а также обычно продолжающуюся микротравматизацию сухожилия, необходимым условием правильного лечения является его длительность и настойчивость. Основными методами лечения периартритов является разгрузка пораженного сухожилия, применение болеутоляющих и антивоспалительных медикаментозных средств, физических и бальнеологических методов, иногда и хирургического вмешательства. Для создания покоя пораженному сухожилию применяется иммобилизация больной конечности. В легких случаях это достигается путем применения поддерживающих повязок (ношение руки на косынке), простых деревянных или проволочных шин, ограничивающих подвижность конечности. После нескольких дней подобной иммобилизации может наступить выздоровление. В более тяжелых случаях применяется съемная гипсовая лонгета. После уменьшения болей начинают осторожные легкие движения, сначала активные, а потом пассивные. Одновременно применяются анальгетики (ацетилсалициловая кислота, анальгин, бруфен, индоцид, бутадион, реопирин и др.) в обычных дозах. При упорных болях производится инфильтрация пораженной области новокаином в сочетании с гидрокортизоном. При ПЛП гидрокортизон вводят в подакромиальную или в поддельтовидную область (50-100 мг), при трохантерите-в область большого вертела (30-50 мг), при эпикондилите-в область наружного надмыщелка, при стилоидите - в область шиловидного отростка лучевой кости (20-39 мг), при талалгии - в область прикрепления пяточного сухожилия или в подошвенную часть стопы (20- 30 мг). Инъекции повторяют через 5-10 дней до уменьшения болей. При очень острых болях возможно применение кортикостероидов внутрь (преднизолон или триамцинолон по 2-3 табл. в день с последующим медленным снижением дозы по /4 таблетки за 5 дней). ГКС быстро уменьшают боли и экссудативные явления в тканях, но не предотвращают развитие тугоподвижности и поэтому являются лишь частью комплексного лечения периартритов. Физические методы лечения (ультразвук, фонофорез гидрокортизона, синусоидальные токи и пр.) оказывают хорошее обезболивающее действие и улучшают кровообращение. При упорном болевом синдроме можно применять рентгенотерапию, при затянувшемся хроническом течении показаны общие радоновые и сероводородные ванны. Лучшим методом предотвращения блокады плеча при хроническом ПЛП является систематическая лечебная гимнастика, применяющаяся в течение нескольких, месяцев. Массаж при периартритах противопоказан. В легких случаях может быть применен легкий массаж конечности с обходом пораженного участка и только при стихании болей. При неэффективности всех методов консервативной терапии применяется хирургическое лечение. Прогноз при периартритах обычно благоприятный. Постепенно наступает рассасывание очагов дегенерации и кальцификатов, исчезновение болей и восстановление подвижности конечности. В затянувшихся и упорных случаях образуются фиброзные сращения пораженных тканей и стойкая функциональная недостаточность. | |
| Просмотров: 588 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |