Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
20 билет
| Билет № 20 1. Стеноз устья аорты. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Диагностические критерии стеноза устья аорты. Течение. Осложнения. Прогноз. Показания к оперативному лечению. ВТЭ. Этиология и патогенез Причиной сужения устья аорты чаще всего является ревматизм, несколько реже — атеросклероз, который приводит к атероматозу аорты. При септическом эндокардите может развиться разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Относительно редко встречается врожденное подклапанное или инфундибулярное сужение аорты вследствие разрастания фиброзно-изме-ненной мышечной ткани. В этих случаях отмечается расширение восходящей части дуги аорты. Гемодинамические нарушения обусловлены сужением устья аорты. Однако значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка наблюдается лишь в случае, когда площадь аортального отверстия уменьшается не менее чем на 50%. Увеличение систолы левого желудочка является одним из компенсаторных механизмов, обеспечивающих адекватный сердечный выброс. Во время систолы удлиняется фаза изгнания, нередко выявляется удлинение фазы изометрического напряжения, что является компенсаторным фактором в условиях значительного затруднения оттока крови из левого желудочка в аорту. Давление в левом желудочке возрастает пропорционально сужению аортального отверстия. Эти факторы обусловливают развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. При ослаблении его сократительной функции увеличивается полость левого желудочка. Кроме истинного стеноза устья аорты, выделяют относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, восходящая часть аорты резко расширена вследствие повышения давления крови в ее просвете или потери эластичности при атеросклерозе. При нерезком сужении устья аорты каких-либо заметных гемодинамических нарушений не происходит. При выраженном аортальном стенозе устье аорты, когда площадь ее уменьшается до 0,5 см2, а окружность до 1,5—2 см, давление в левом желудочке может увеличиваться в 1,5—2 раза выше нормы и достигать во время его систолы 250—300 мм рт. ст. Патологическая анатомия Отмечается поражение створок с их сращением и сужение клапанного отверстия вследствие рубцового стягивания. Левый желудочек увеличен в размерах, выявляется резкая гипертрофия его стенки. На вскрытии довольно часто обнаруживается изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов («порок Менкеберга»). В настоящее время считают, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне атеросклероза. Диагноз Изолированный стеноз устья аорты в течение многих лет и даже десятилетий может не проявляться симптомами сердечной декомпенсации. При выраженном, прогрессирующем сужении устья аорты наблюдается ряд характерных для этого вида клинических симптомов. Больные жалуются на головокружение, боли в области сердца, одышку, периодически возникающие обморочные состояния, которые нередко сочетаются с тяжелыми приступами стенокардии. При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов. При развитии порока в раннем детском возрасте может выявляться сердечный горб. Верхушечный толчок определяется в пятом, реже шестом межреберье, несколько кнаружи от левой сре-динно-ключичной линии, приподнимающий, его трудно прижать пальцами. При пальпации во втором межреберье справа у грудины часто выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Левая граница относительной тупости сердца расширена за счет выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка. При аускультации сердца в области верхушки отмечается ослабление 1 тона из-за удлинения фазы изометрического напряжения и увеличения массы левого желудочка. Второй тон на аорте может быть ослаблен из-за уменьшения систолического артериального давления и изменения аортальных клапанов. Во втором межреберье справа у грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи. Он хорошо выслушивается во всех точках сердца. Пульс при выраженном аортальном стенозе малый, медленный, редкий. На сфигмограмме сонной артерии пульс имеет форму плато с медленно нарастающей анакротой с закругленной верхушкой, наличием ряда зубьев на ней и медленным спуском катакроты. У больных отмечается снижение систолического и некоторое повышение диастоличе-ского давления. Венозное давление не изменено. При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца: закругленная верхушка, сужение ретрокардиального пространства за счет гипертрофированного и несколько расширенного левого желудочка. Для ЭКГ характерны отклонение электрической оси сердца влево, признаки перенапряжения левого желудочка. Зубец Т может быть отрицательным, определяется блокада левой, ножки пучка Гиса. На фонокардиограмме во втором межреберье справа у грудины в период систолы регистрируется типичный ромбовидной формы шум. При этом амплитуда звуковых осцилляции постепенно нарастает к мезосистоле и убывает к концу систолы, что и определяет его форму (рис. 16,17). При векторкардиографии выявляется гипертрофия левого желудочка, при этом направление петли О.Я8 обычно не меняется, но она деформируется. Петля Т увеличивается в сагиттальной проекции и расширяется на верхушке. При ангиокардиографии восходящее колено кривой во время систолы поднимается медленно или имеет двугорбую форму. Фаза систолы левого желудочка изменяется только при выраженном стенозе аорты и характеризуется увеличением фазы асинхронного сокращения, укорочением фазы изометрического сокращения. На электрокимограмме подъем кривой замедлен, амплитуда пульсации снижена, вершина закруглена, на нисходящем колене отсутствует инцизура и дикротическая волна, а в целом изменения формы аналогичны кривой каротид-ной сфигмограммы. При кардиоманометрии выявляется, что систолическое давление в левом желудочке повышено до 200—300 мм рт. ст., а в аорте понижено или остается в пределах нормы. Течение стеноза устья аорты Аортальный стеноз — наиболее хорошо компенсируемый порок сердца и у большинства больных протекает без каких-либо функциональных нарушений. Выраженный стеноз как ревматического, так и неревматического происхождения обычно заканчивается декомпенсацией, которая проявляется двумя типами — застойной и ишемической. При застойном типе декомпенсации сердца отмечается клиника лево-желудочковой недостаточности с выраженным застоем в малом круге кровообращения. Ишеми-ческий тип недостаточности сердца характеризуется симптомами ишемии с нарушением функции наиболее чувствительных к недостатку кислорода органов — головного мозга и сердца. У таких больных в течение длительного времени возникают приступы головокружения, обмороки, приступы стенокардии. Лечение стеноза устья аорты Консервативное лечение больных аортальным пороком по существу является профилактическим и симптоматическим. Необходимо устранение физического перенапряжения, неблагоприятных внешних условий, предупреждение инфекционных заболеваний. Прогноз Продолжительность жизни зависит от степени сужения аортального отверстия и течения основного заболевания. При частых повторных атаках ревматизма прогноз ухудшается. Профилактика Профилактические меры направлены на предупреждение обострений заболеваний, следствием которых явился данный порок; проведение мероприятий, направленных на улучшение функционального состояния миокарда. Неэффективность консервативного лечения при выраженной клинической картине аортального стеноза требует проведения хирургической коррекции. 2. Дифференциальный диагноз язвенной болезни желудка с первично-язвенвенной формой рака желудка О малигнизации доброкачественной язвы можно говорить лишь тогда, когда при морфологическом исследовании на фоне хронической язвы в одном из ее краев выявляется фокус злокачественного роста. При выявлении очага малигнизации в дне изъязвления следует думать о первично-язвенной форме рака. При первично-язвенной форме рака желудка, нередко сопровождающейся повышенной кислотностью желудочного сока, боли могут возникать натощак и исчезать после приема пищи или антацидов, как при язвенной болезни.первично язвенная форма рака, в отличие от других форм, имеет — за малым исключением — вполне определенную клиническую картину с четким началом, открывающим болезнь в ранней стадии ее развития. 3. Криз тиреотоксический: клиника, неотложная помощь. Клиника тиреотоксического криза. У больных на фоне выраженной клинической картины токсического зоба (зоб, пучеглазие, тахикардия, тремор), нарастает возбуждение, повышается температура (до 39—4ГС), появляется резкая головная боль, тревога, бессонница. Возникает тахикардия до 140—200 в 1 мин., часто аритмия (в основном мерцание предсердий), подъем артериального давления, одышка, затрудненное дыхание (может закончиться отеком легкого), диспептические расстройства (тошнота, рвота, профузный понос), выраженная мышечная слабость. Развивается обезвоживание, и больной впадает в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.Неотложная помощь ( первая помощь ) при тиреотоксическом кризе. 1. С целью подавления секреции тиреоидных гормонов показано незамедлительное в/в введение 10 мл 10% р-ра йодита натрия или в/в введение 1% р-ра Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100—250 капель в литре изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы. 2. Для снижения функции щитовидной железы назначается мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (обшая суточная дозировка может быть доведена до 100—160 мг). При рвоте антитиреоидные препараты применяют ректально. 3. В/в капельное введение 2—3 л изотонического р-ра хлорида натрия, 0,5—1,0 л 5% р-ра глюкозы с гидрокортизоном 400—600 мг/ сут., преднизолон 200—300 мг. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена. 4. При нервно-психическом возбуждении показано в/в введение 2—4 мл 0,5% р-ра седуксена или 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола. 5. При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности по показаниям вводится строфантин 0,3—0,5 мл 0,05% р-ра, коргликон 0,5—1 мл 0,06% р-ра, кордиамин 1 мл 25% р-ра, мезатон 0,5—1 мл 1 % р-ра. Нарушения ритма и проводимости купируются по принципам, изложенным в теме Нарушения сердечного ритма и проводимости. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови. 4. Силикоз. Этиология. Патогенез. Диагностические критерии III стадии. Осложнения силикоза. Лечение, Прогноз. ВТЭ. Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза. Этиология и патогенез. Развитие силикоза связано с вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (кремнезем). Наибольшее значение имеют частицы диаметром 5 мкм, так как только такая мелкодисперсная пыль проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы. Заболевание распространено среди рабочих горнорудной, керамической промышленности, у шлифовальщиков, пескоструйщиков и т. д. Наибольшее распространение получила иммунобиологическая теория патогенеза силикоза. Согласно этой теории, при внедрении пыли в легочную ткань наряду с неспецифическими изменениями (в виде фагоцитоза, воспалительной реакции с высвобождением из гибнущих фагоцитов веществ, стимулирующих пролиферацию фибробластов и образование коллагена) развиваются иммунологические реакции, с которыми связывают образование гиа-лина, формирование силикотических узелков, развитие фиброза. Роль антигена в иммунологической реакции отводят комплексному соединению, состоящему из белка и кварца. Белки сыворотки крови, адсорбируясь на поверхности кварцевой пылинки, структурно изменяются и приобретают аутоантигенные свойства. Аутоантигены вызывают образование клеточных элементов, продуцирующих антитела (плазматических клеток и их предстадий). Длительное поступление аутоантигена ведет к раздражению всей системы соединительной ткани, что проявляется как местными (пролиферация соединительнотканных клеточных элементов и усиление фиброгенеза), так и общими (стимуляция ретикулоэндо-телиальной системы) реакциями. Клиническая картина. Различают три клинико-рентгенологические стадии болезни. Для I стадии характерны жалобы на одышку при значительной физической нагрузке, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель. При объективном исследовании можно обнаружить небольшое вы-бухание нижних отделов грудной клетки, признаки эмфиземы — коробочный оттенок перкуторного звука в нижнебоковых отделах грудной клетки.. Аускультативно здесь определяется жесткое, местами несколько ослабленное везикулярное дыхание. На рентгенограммах грудной клетки выявляются (преимущественно в средних и нижних отделах, больше справа) усиление и деформация легочного рисунка, небольшое количество узелковых теней размером около 1 мм в диаметре (главным образом у корней легких). Во II стадии одышка возникает при небольшом физическом напряжении, боли в грудной клетке становятся постоянными, усиливается кашель. Более выраженный характер приобретает эмфизема; уменьшается подвижность нижних легочных краев, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых. Изменены показатели функции внешнего дыхания: число дыханий в покое учащено, снижена жизненная емкость легких, при увеличении минутного объема вентиляции и укорочении времени задержки дыхания нередко имеется преходящая гипоксемия напряжения. На рентгенограммах грудной клетки определяются более выраженные, чем в I стадии, усиление и деформация легочного рисунка, большое количество (особенно в средних и нижних отделах легких) узелковых теней («снежная буря»). Часто встречаются изменения междолевой плевры, тень которой становится подчеркнутой. Прикорневые лимфатические узлы уплотнены. Корни легких приобретают как бы «обрубленный» вид. Однако при интерстициальной форме силикоза число узелковых тканей невелико, легочный рисунок при этом резко усилен и деформирован, корни уплотнены. В III стадии одышка становится постоянной; беспокоит мучительный кашель с мокротой, в которой иногда появляется примесь крови. Возможны приступы удушья. Перкуторно определяется притупление легочного звука над участками уплотнения легочной ткани (плевральные сращения, сливные силикотические узлы) и коробочный звук над участками эмфиземы. При аускультации отмечаются обильные сухие хрипы, очаги влажных мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически выявляется чередование гомогенного затемнения (за счет фиброзно измененной легочной ткани) с просветлениями и ячеистым рисунком на остальном протяжении легких (эмфизематозные участки), определяется слияние узелковых теней в крупные конгломераты, видны массивные плевральные спайки, утолщения междолевой плевры. В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: интерстициальную, узелковую и опухолевую. Интерстициальная форма отличается относительной доброкачественностью течения. Наиболее типичное проявление силикоза — узелковая форма. Опухолевидная форма чаще всего встречается как завершение III стадии узелковой формы силикоза, но иногда опухолевидные образования обнаруживаются на фоне мало выраженного интерстициального фиброза, и тогда они представляют немалые трудности для диагностики. Изменения сердечно-сосудистой системы в начале заболевания мало выражены. В поздних стадиях отмечают расширение границ сердца вправо, тахикардию, приглушение тонов, акцент II тона над легочной артерией. В далеко зашедших случаях появляются симптомы сердечной недостаточности. На ЭКГ, при рентгеноэлектрокимографии выявляют признаки гипертрофии правого желудочка. Нередко у больных снижены антитоксическая, протромбинообразовательная и углеводная функции печени, кислотность желудочного сока, нарушена двигательная функция желудка и кишечника. Однако эти расстройства мало сказываются на общем состоянии больных. В поздних стадиях силикоза наблюдаются расстройства нервной системы: головная боль, головокружение, угнетение или извращение вегетативных реакций, понижение или отсутствие корнеальных, конъюнктивальных и глоточных рефлексов. Течение болезни носит обычно многолетний хронический характер. Однако встречаются случаи очень быстрого, в 1—3 года, развития болезни — так называемого острого силикоза, отличающегося не только быстротой развития, но и неблагоприятным прогнозом. Необходимо учитывать возможность развития силикоза спустя 10—25 лет после прекращения контакта с пылью (поздний силикоз). Понижение сопротивляемости к инфекциям, резкое нарушение лимфообращения и другие расстройства являются причиной частого осложнения силикоза туберкулезом. Присоединившийся туберкулез ускоряет развитие процесса. Частое отсутствие микобактерий в мокроте, сходство клинико-рентгенологических изменений обусловливают большие трудности при диагностике силикотуберкулеза. Нередким осложнением силикоза и силикотуберкулеза является спонтанный пневмоторакс. Реже силикоз осложняется бронхоэктазами. Диагноз. Основное значение имеют профессиональный анамнез и рентгенологические данные. Появление субфебрильной температуры, потливости, лейкоцитоза, повышение СОЭ подозрительны в отношении присоединения туберкулеза. В этих случаях необходимы настойчивые поиски микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах желудка. ЛЕЧЕНИЕ Большое значение имеет высококалорийное питание, богатое белками и витаминами (особенно витамином С, никотиновой кислотой). При наличии кашля, одышки назначают эуфиллин, отхаркивающие средства, бронхолитики. Хороший эффект дают кислородная терапия и лечебная гимнастика. При обострении неспецифического воспалительного процесса применяют сульфаниламиды, антибиотики широкого спектра действия. При силикотуберкулезе проводят соответствующую специфическую терапию. Благоприятные результаты дает курортное лечение. В Восточном Казахстане, под Пермью, в Харьковской области и ряде других мест имеются курорты специального назначения для больных силикозом. Больным неосложненным силикозом II и III стадий рекомендуется также курортное лечение: в весеннее и осеннее время — на курортах Крыма и Северного Кавказа, в течение всего года — на курортах средней полосы СССР. Больных силикотуберкулезом направляют в туберкулезные санатории. Прогноз в не осложненных случаях благоприятный. Резко ухудшают его развивающиеся осложнения. Профилактика включает максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, профилактические медицинские осмотры лиц угрожающих профессий, целесообразное трудоустройство заболевших силикозом и т. д. | |
| Просмотров: 742 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |