Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
17 билет
| Билет № 17 1. Митральный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Диагностические критерии, стадии течения митрального стеноза. Лечение. Показ-я к опер лечению. Прогноз, профилактика, диспансеризация, ВТЭ. Митральный стеноз представляет собой сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое препятствует току крови из левого предсердия в желудочек во время диастолы желудочков. Эпидемиология. Частота митрального стеноза в различных странах значительно колеблется соответственно распространенности ревматизма. В нашей стране и странах Востока она значительно выше, чем в Западной Европе и США, — соответственно 50-80 и 5 на 100 000 населения (В.X.Василенко, С.Б.Фельдман, 1983). Поданным Н.М.Амосова и Я.А.Бендета (1983), "чистый", или превалирующий, митральный стеноз составляет 83,2% случаев митральных и 62,4 % всех приобретенных пороков сердца; 2/3 больных с митральным стенозом — женщины. К этиологическим факторам митрального стеноза относятся: 1) ревматизм; 2) врожденный порок; 3) кальциноз митрального кольца; 4) опухоли левого предсердия. Основной причиной является ревматизм. Очень редко порок может быть врожденным, так называемый митральный клапан в виде парашюта, для которого характерно прикрепление всех хорд к одной сосочковой мышце. Приобретенный митральный стеноз описан при дегенеративном поражении митрального клапана - кальцинозе его кольца. Сужение митрального отверстия изредка может быть обусловлено миксомой (опухолью на ножке) левого предсердия, а также вегетациями на створках клапана при инфекционном эндокардите. Очень редко стеноз является исходом эндокардита при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности системной красной волчанке. Патологическая анатомия. Характерны значительные фиброзные изменения клапанного аппарата в виде слияния комиссур, утолщения и кальцино-за створок и кольца. Часто отмечаются также утолщение, слияние и укорочение сухожильных хорд, вследствие чего клапан приобретает форму воронки. При ревматическом генезе порока первоначальные изменения морфологии клапана возникают как исход острого ревмокардита. Впоследствии они постепенно усугубляются из-за постоянной травматизации клапана током крови в результате нарушений кардиогемодинамики, а также отчасти вследствие вялотекущего ревматического воспаления. Кальциноз стенозированного клапана приводит к полной иммобилизации его створок и еще большему сужению отверстия. Механизмы нарушения гемодинамики. Первичным нарушением гемодинамики является сужение митрального отверстия, которое образует так называемый 1-й барьер. Когда его площадь составляет менее половины нормальной величины (4—6 см2 у взрослых), кровь может поступать из левого предсердия в желудочек только под действием значительного градиента давления. Таким образом, компенсация обеспечивается: 1) повышением давления в левом предсердии и 2) усилением и удлинением его систолы, что проявляется соответственно увеличением волны "а" на флебограмме и удлинением интервала Q—I тон. При относительно небольшом стенозе давление в левом предсердии повышается только при физической нагрузке, когда необходимо обеспечить прирост МОС. Возникновению диастолического градиента давления при этом способствует укорочение периода диастолического наполнения вследствие увеличения ЧСС. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах и капиллярах, что вызывает снижение податливости легких и появление одышки. Когда площадь отверстия уменьшается примерно до 1 см2, для сохранения нормального МОС в покое требуется значительное повышение давления в левом предсердии — примерно до 25 мм рт. ст. Развивается пассивная (венозная, посткапиллярная) легочная гипертензия, что приводит к увеличению давления в легочной артерии и создает повышенную нагрузку сопротивлением на правый желудочек, вследствие чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При возрастании притока крови к левому предсердию, например, при физическом или эмоциональном напряжении, в условиях резко ограниченной пропускной способности митрального отверстия давление в легочных капиллярах повышается настолько, что происходит транссудация жидкой части плазмы крови в альвеолы, то есть отек легких. Эти эпизоды позволяет предотвратить рефлекс Китаева, который состоит в активном сужении легочных артериол в ответ на раздражение барорецепторов при повышении давления в левом предсердии и легочных венах. Защитный эффект этого механизма обусловлен уменьшением притока крови к легким и, следовательно, снижением давления в легочных капиллярах и левом предсердии. Вначале спазм легочных артериол является преходящим, но затем он приобретает стойкий характер. Постепенно присоединяются органические изменения в сосудах в виде утолщения медии и склероза с развитием их облитерации. Возникает устойчивая, так называемая активная, артериальная, или прекапиллярная, легочная гипертензия, которая сопровождается значительным повышением ЛСС и образует так называемый 2-й барьер. Защитный эффект "2-го барьера" обеспечивается, однако, за счет снижения и фиксации МОС вследствие резкого ограничения притока крови к левым отделам сердца, а также значительной перегрузки сопротивлением правого желудочка. Это в конце концов исчерпывает компенсаторные возможности его гипертрофии и приводит к развитию недостаточности с дилатацией желудочка и застоем крови на путях его притока, то есть в большом круге кровообращения. Выраженная дилатация правого желудочка вызывает развитие относительной недостаточности трехстворчатого клапана, а высокая легочная артериальная гипертензия — недостаточность клапанов легочной артерии. Клиника. Жалобы. Одышка. Является основной жалобой. Она возникает вначале только при физической нагрузке, а затем, по мере усугубления стеноза, и в покое, сопровождаясь кашлем. Одышка усиливается в положении лежа, из-за чего больной вынужден занимать положение полусидя или сидя (ортопноэ). Она обусловлена увеличением работы дыхания вследствие уменьшения податливости легких из-за: а) венозного застоя с транссудацией жидкой части плазмы крови из легочных капилляров в интерстици-альную ткань и альвеолы; б) прогрессирующего фиброза стенок альвеол. Приступы удушья. Появляются при выраженном митральном стенозе и сопровождаются кашлем. В тяжелых случаях выделяется розовая пенистая мокрота — развивается отек легких. Кровохарканье. Рецидивирующее кровохарканье после одышки является самым частым первым признаком заболевания. Обусловлено разрывом анастомозов между легочными и бронхиальными венами вследствие легочной венозной гипертензии, поэтому особенно выражено при значительном повышении давления в левом предсердии при отсутствии существенной артериальной гипертензии в малом круге кровообращения. Кровохарканье может вызываться также инфарктом легкого, отеком легких и острым бронхитом. При резком повышении ЛСС эпизоды кровохарканья, как и отека легких, значительно урежаются. Слабость и утомляемость. Обычно резко выражены и обусловлены сниженным и фиксированным МОС. Перебои и сердцебиение. Вначале эпизодические, приступообразные, затем постоянные. Они связаны в основном с суправентрику-лярными аритмиями, главным образом мерцательной. Вызывают одышку, которая беспокоит больных значительно больше, чем перебои, из-за чего они часто остаются незамеченными больными. Возникновение постоянной формы мерцания предсердий приводит к резкому ухудшению общего состояния и является поворотным пунктом в течении митрального стеноза. Жалобы, характерные для правожел уд очковой недостаточности. Появляются при повышении ЛСС. Больные отмечают периферические отеки, вначале только к вечеру, затем постоянные, и чувство тяжести в надчревной области и правом подреберье. Менее характерны нарушения глотания из-за резкого увеличения левого предсердия и бол ь в грудной клетке . Она носит характер неспецифической кардиалгии или (реже) стенокардии, которая обусловлена выраженной гипертрофией правого желудочка или сопутствующим коронарным атеросклерозом. Несмотря на то что ревматический генез порока имеется у подавляющего большинства больных, лишь у части из них в анамнезе можно установить признаки перенесенной острой ревматической лихорадки (см. ниже). В этих случаях свойственные митральному стенозу жалобы появляются постепенно, обычно через 5—20 лет после "атаки", что необходимо для формирования гемодинамически значимого сужения клапанного отверстия. Реже начало заболевания бывает острым: развиваются отек легких, тромбоэмболия или пароксизм мерцательной аритмии. Болезнь довольно быстро прогрессирует и вызывает инвалидизацию в среднем через 2 года — 5 лет. У больных пожилого возраста, живущих в экономически развитых странах, темпы прогрессирования болезни более медленные. Физическое исследование. В стадии развернутых клинических проявлений заболевания при осмотре больные занимают вынужденное положение (ортопноэ). Отмечаются акроцианоз и цианоз лица с характерным синюшным румянцем в области скул (fades 1ГшгаИ$).При высокой легочной ги-пертензии может определяться усиленная пресистолическая пульсация шейных вен (волны "а"), которая при мерцательной аритмии и особенно развитии относительной недостаточности трехстворчатого клапана исчезает и сменяется систолической (положительный венный пульс, волны "с + v"). Характерен pulsus differens вследствие сдавления левой подключичной артерии растянутым левым предсердием. Часто пульс малый из-за низкого МОС и аритмичный при развитии мерцательной аритмии. При осмотре и пальпации грудной клетки верхушечный толчок резко ослаблен или не определяется, так как левый желудочек оттесняется кзади гипертрофированным правым. Пульсация правого желудочка во время систолы хорошо заметна под мечевидным отростком и усиливается на вдохе вследствие увеличения его наполнения. Реже она отмечается в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины. При высокой легочной гипертензии может пальпаторно определяться (лучше на выдохе) закрытие клапанов легочной артерии (Р2) во втором межреберье слева. Характерно диастолическое дрожание - "кошачье мурлыканье" — в области верхушки, которое лучше определяется в положении на левом боку после физической нагрузки при задержке дыхания на выдохе. Оно возникает вследствие низкоамплитудных колебаний крови при прохождении через суженное митральное отверстие. Важное диагностическое значение имеют данные аускультации сердца: 1) усиленный, хлопающий, I тон. Он обусловлен ограниченным наполнением кровью левого желудочка, вследствие чего находящиеся на значительном расстоянии друг от друга к началу систолы створки митрального клапана проходят больший путь при смыкании и вследствие гиперкинетиче?кого сокращения желудочка движутся быстрее. Непременным условием усиления I тона является достаточная подвижность створок клапана; если из-за грубого фиброза и кальциноза она утрачивается, I тон теряет свою звучность; 2) щелчок открытия митрального клапана (OS). Лучше всего выслушивается над верхушкой сердца или в четвертом межреберье слева у края грудины в положении лежа на левом боку на выдохе. Как и хлопающий I тон, исчезает при утрате подвижности створок клапана; 3) акцент II тона (Р2) над легочной артерией. Возникает вследствие легочной гипертензии. При этом из-за удлинения систолы правого желудочка II тон часто расщеплен. При высокой легочной гипертензии и дилатации ствола легочной артерии может определяться систолический тон изгнания крови в легочную артерию; 4)диастолический шум. Вначале выслушивается изолированный пресистолический шум, а при более выраженном стенозе — мезодиастоличе-ский с пресистолическим усилением. Мезодиастолический шум следует за щелчком открытия митрального клапана и по мере уменьшения градиента диастолического давления при опорожнении левого предсердия стихает ("декрещендо"). Его продолжительность коррелирует с выраженностью стеноза, однако при низком МОС из-за снижения кровотока через клапанное отверстие он уменьшается. Шум довольно тихий и низкий и лучше всего выслушивается над верхушкой сердца после физической нагрузки в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе. При развитии мерцательной аритмии в связи с исчезновением систолы предсердий пре-систоли-ческий компонент исчезает. У небольшой части больных диастолический шум отсутствует. Мелодия сердца при сопутствующих митральному стенозу поражениях включает: 1) пансистолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана с эпицентром в четвертом межреберье слева у края грудины. Обусловлен дилатацией правого желудочка у больных с высокой легочной гипертензией. Щум усиливается на вдохе (симптом Риверо — Корвальо)и уменьшается при форсированном выдохе или пробе Вальсальвы, а также при эффективном лечении правожелудочковой недостаточности. Его необходимо отличать от шума митральной недостаточности. Против существенной митральной регургитации свидетельствуют усиленный I тон, щелчок открытия и пресистолический шум. Может сопровождаться правожелудочковым ритмом галопа, который также усиливается на вдохе; 2) протодиастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии - шум Грэма Стилла. Обусловлен дилатацией клапанного кольца вследствие высокой легочной артериальной гипертензии. Это высокий дующий шум "декрещендо" вдоль левого края грудины. Необходимо отличать от шума недостаточности аортальных клапанов. Диагностика. На ЭКГ определяются: 1) признаки гипертрофии левого предсердия - P-mitrale; 2) при развитии легочной гипертензии — признаки гипертрофии правых желудочка и предсердия; 3) частое осложнение — мерцательная аритмия. На ФКГ, кроме регистрации характерной мелодии сердца, диагностическое и прогностическое значение имеют следующие данные: 1) удлинение интервала Q~ тон более 0,06 с. Оно обусловлено компенсаторным удлинением систолы левого предсердия и невозможностью закрытия митрального клапана до тех пор, пока давление в левом желудочке не достигнет уровня давления в левом предсердии, который при митральном стенозе повышен. Чем длиннее этот интервал, тем выше давление в левом предсердии и более выражен митральный стеноз; 2) величина интервала А2— OS. У таких больных она составляет обычно от 0,06 до 0,12 с. Так как щелчок открытия отмечается при снижении давления в левом желудочке ниже давления в левом предсердии, то чем короче этот интервал, тем более выражен стеноз. При рентгенологическом исследовании при небольшом и умеренном митральном стенозе размеры сердца не увеличены. Оно приобретает характерную митральную конфигурацию со сглаженной "талией" вследствие: 1) увеличения левого предсердия, которое лучше всего определяется в боковой проекции, где вызывает отклонение контрастированного пищевода по дуге малого, а затем большого радиуса; 2) выбухания ствола легочной артерии в связи с легочной гипертензией. При этом определяются усиление легочного сосудистого рисунка и другие признаки легочной венозной гипер-тензии, включая характерные линии Керли. При выраженном митральном стенозе присоединяется увеличение всех камер и сосудов, находящихся перед суженным клапанным отверстием правых желудочка, предсердия и верхней полой вены. Легочные поля приобретают вид, характерный для артериальной гипертензии. Может определяться кальциноз митрального клапана. Эхокардиография, являясь самым чувствительным и специфичным не-инвазивным методом распознавания митрального стеноза, обеспечивает верификацию диагноза. В М-режиме (см. рис. 48) характерно П-образное и однонаправленное движение передней и задней створок с уменьшением их сепарации и скорости раннего диастолического прикрытия (наклона E—F). При этом исследовании, а также двухмерном сканировании определяются заметное утолщение створок, их фиброз, кальциноз и выраженная деформация клапанного аппарата, увеличение диаметра левого предсердия, в поздних стадиях - также правых отделов сердца при неизмененных размерах полости и сократимости левого желудочка. При двухмерном исследовании по короткой оси определяют площадь митрального отверстия. Допплерэхокардиография позволяет измерить градиент давления на митральном клапане и уточнить площадь митрального отверстия, определить давление в легочной артерии, наличие сопутствующей регургитации крови на митральном, трехстворчатом клапанах и клапане легочной артерии. Катетеризацию сердца и ангиокардиографию используют для оценки выраженности стеноза, легочной гипертензии и функции желудочков в тех случаях, когда это затруднено при эхокардиографии, а также для уточнения характера сопутствующих поражений, в частности митральной регургитации, пороков аортального клапана и атеросклероза коронарных артерий у больных старших возрастных групп. Для "чистого" митрального стеноза характерны повышение среднего давления в левом предсердии и "легочных капиллярах", систолического и диастолического давления в легочной артерии, систолического, а также в тяжелых случаях, и КДД в правом желудочке и особенно ~ наличие диастолического градиента давления на митральном клапане. МОС обычно снижен, а ЛСС повышено. Функция левого желудочка (КДО, ФВ, КДД) обычно не изменена. Встречающаяся у отдельных больных его дисфункция обусловлена ревматическим пораже-Онием миокарда — миокардитом или миокардитическим кардиосклерозом. В отличие от эхокардиографии инвазивное обследование не позволяет определить характер изменений створок клапана и подклапанного аппарата. Дифференциальную диагностику проводят с рядом заболеваний, характеризующихся сходными изменениями со стороны сердца и развитием легочной гипертензии при малоизмененных размерах сердца. При сочетании высокого ЯСС с низким МОС и неподвижностью створок митрального клапана может наблюдаться картина так называемого немого митрального стеноза, при котором отсутствуют хлопающий I тон, щелчок и диастол ический шум. У таких больных на первый план выступает картина легочной гипертензии, что может привести к ошибочному диагнозу хронического легочного сердца или первичной (и д и о -патической) легочной гипертензии . Заподозрить диагноз порока помогают тщательная аускультация в положении больного на левом боку, выявление дилатации левого предсердия и признаков венозного застоя в легких при рентгенографии, а подтвердить его — эхокардиография. Диагноз митрального стеноза может быть ошибочно поставлен при тиреотоксикозе, для которого характерны гиперкинетический синдром с усиленным I тоном, диастолическим шумом относительного (функционального) митрального стеноза вследствие увеличения кровотока через клапан и пароксизмы мерцательной аритмии. Поставить правильный диагноз позволяет выявление других клинических, а также лабораторных признаков тиреотоксикоза, с одной стороны, и отсутствие данных за гипертрофию правого желудочка, легочную гипертензию и изменений морфологии митрального клапана — с другой. Митральный стеноз необходимо дифференцировать с вторичным дефектом межпредсерднои перегородки, осложненным правожелудочковой недостаточностью. Широкое расщепление и акцент Р2 при дефекте межпредсерднои перегородки нужно отличать от щелчка открытия митрального клапана. При обоих пороках наблюдаются мерцательная аритмия, выбухание ствола легочной артерии и усиление легочного сосудистого рисунка при малоизмененном левом желудочке. Распознать эти заболевания помогают тщательный анализ мелодии сердца с помощью аускультации и фонокардиографии, оценка размеров левого предсердия при рентгенографии и характерные данные эхокардиографии. Большое сходство с митральным стенозом по клиническим проявлениям и мелодии сердца имеет м и к с о м а левого предсердия. Провисая в просвет митршьного отверстия, эта опухоль на ножке частично обтурирует его, что об /словливает возникновение мезодиастолического и пресистолического шумов над верхушкой сердца, громкого I тона и в ряде случаев — щелчка открытия митрального клапана. Эмболии сосудов большого круга кровообращения кусочками опухолевой ткани напоминают тромбоэмболические осложнения митрального стеноза, а системные проявления заболевания — повышение температуры тела, похудание, анемия, увеличение СОЭ и др. — картину активного ревматизма. Сходные данные отмечаются на ЭКГ и рентгенограммах грудной клетки. Заподозрить мик-сому позволяет наличие частых обмороков, связанных с периодами субтотальной окклюзии митрального отверстия и прекращения кровотока, и изменчивость мелодии сердца при тщательной аускультации и фонокар-диографии в зависимости от положения тела, однако это не всегда надежно. Диагноз ставят с помощью двухмерной эхокардиографии, при которой хорошо видна опухоль. Мезодиастолический шум, характерный для органического митрального стеноза, необходимо дифференцировать с шумом Флинта той же локализации при неизмененном митральном клапане у больных с выраженной аортальной недостаточностью. Для них, однако, не характерны выраженный цианоз, хлопающий I тон и щелчок открытия, а также гипертрофия правого желудочка на ЭКГ и мерцательная аритмия. Диастолический щум аортальной регургитации ослабевает при снижении постнагрузки с помощью амилнитрита, тогда как шум митрального стеноза усиливается. Различную форму имеет тень сердца. Характер поражения клапанов уточняют с помощью эхокардиографии. Диагноз митрального стеноза устанавливают на основании: 1) характерной мелодии сердца (хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, акцент II тона над легочной артерией, мезодиастолический шум с пресистолическим усилением) в сочетании с: 2) гипертрофией левого предсердия и правого желудочка на ЭКГ; 3) митральной конфигурацией сердца с увеличением левого предсердия и ствола легочной артерии при рентгенологическом исследования. Диагноз подтверждают с помощью эхокардиографии. Количественно оценить выраженность митрального стеноза позволяют определение градиента диастолического давления на клапане и площади митрального отверстия. Основными осложнениями митрального стеноза являются: отек легких. Как результат острой левопредсердной недостаточности развивается при резком повышении гидростатического давления в легочных капиллярах в случаях выраженной легочной венозной гипертензии. Условиями для его возникновения являются неизмененное ЛСС и сохраненная насосная функция правого желудочка, что позволяет временами значительно увеличить выброс крови в малый круг кровообращения. После надежного формирования "2-го барьера", утолщения аль-веолярно-капиллярных мембран в результате склеротических процессов и развития правожелудочковой недостаточности приступы отека легких прекращаются; мерцательная аритмия. Основным фактором, вызывающим ее закономерное возникновение на определенном этапе течения заболевания, является значительная дилатация левого предсердия с морфологическими изменениями в его миокарде (гибель кардиомиоцитов, фиброз). Мерцание предсердий вначале носит характер пароксизмального, затем становится постоянным. Его возникновение сопровождается резким усугублением одышки, вплоть до возникновения отека легких, слабости и правожелу-дочковой недостаточности, иногда обмороком; активная легочная гипертензия и правожелудочко-вая недостаточность; тромбоэмболии большого круга кровообращения. Их источником являются тромбы, образующиеся в дилатированном левом предсердии, особенно в его ушке. Эмболическим эпизодам наиболее подвержены больные пожилого возраста с мерцательной аритмией (пароксиз-мальной или постоянной) и низким МОС. Наблюдаются при незначительном или, наоборот, выраженном митральном стенозе и часто рецидивируют. В большинстве случаев поражаются сосуды мозга (1-е место по частоте), почек, селезенки, кишечника и конечностей. Отрываются в основном свежие тромбы. Изредка крупный шаровидный тромб на ножке или без нее может вызывать обтурацию суженного митрального отверстия. Эти эпизоды напоминают картину миксомы левого предсердия и проявляются обмороками, ангинозной болью, одышкой и изменением мелодии сердца; ТЭ В Л А. Отмечается в основном в далеко зашедших стадиях заболевания, при правожелудочковой недостаточности и часто рецидивирует. Источником тромбов являются глубокие вены нижних конечностей, правое предсердие и желудочек. Повторные тромбоэмболии могут усугублять легочную артериальную гипертензию и нарушение функционального состояния больных; бронхолегочные инфекции. Подверженность больных с митральным стенозом бронхитам и пневмониям обусловлена застоем крови в малом круге кровообращения. Они проявляются усугублением одышки, кашлем с гнойной мокротой, иногда с прожилками крови, повышением температуры тела и могут провоцировать отек легких; инфекционный эндокардит. Встречается чаще при комбинированном митральном пороке, чем при "чистом" стенозе. Течение. Развитие и прогрессирование нарушения функционального состояния больных из-за одышки, слабости и сердцебиения в большинстве случаев (но не всегда!) связано со степенью сужения митрального отверстия. Для оценки тяжести порока и определения показаний к оперативному лечению удобно пользоваться классификацией, разработанной А.Н.Бакулевым и Е.А.Дамир (1955). Авторы выделяют 5 стадий порока. I — стадия полной компенсации нарушения кровобращения. Площадь митрального отверстия превышает 2,5 см2. Компенсация обеспечивается относительно небольшим — до 10—15 мм рт.ст. — повышением давления в левом предсердии и усилением его систолы. Заболевание бессимптомное, трудоспособность больных сохранена. Отмечаются признаки умеренной гипертрофии и дилатации левого предсердия; II — стадия субкомпенсации нарушений кровообращения за счет усиления работы правого желудочка. Сужение митрального отверстия достигает 1,5—2 см2 ("1-й барьер"). Для поддержания нормального МОС в покое давление в левом предсердии повышается до 20—30 мм рт.ст. Такого же уровня достигает давление в легочных капиллярах. У больных появляются одышка при умеренной физической нагрузке, кровохарканье, приступы сердечной астмы и отека легких. Трудоспособность их ограничена. При обследовании определяются признаки пассивной легочной гипер-тензии и гипертрофии правого желудочка; III— стадия образования и2-го барьера" со стойкой артериальной легочной гипертензией и появлением начальных признаков правожелудоч-ковой недостаточности, которые, однако, относительно хорошо поддаются медикаментозной терапии. МОС в покое снижается. Больные не переносят даже легкой физической нагрузки. Приступы отека легких урежа-ются и исчезают. Продолжительность жизни больных обычно ограничена несколькими годами; IV— стадия выраженных и стойких нарушений кровообращения в малом и большом круге кровообращения. Глубокие нарушения гемодинамики приводят к резкому и прогрессирующему ухудшению функции миокарда. При этом размеры митрального отверстия могут не уменьшаться по сравнению с предыдущими стадиями. Легочная гипертензия остается на уровне III стадии, но "закрепляется" органическими изменениями. Распространение склероза на легочную паренхиму вызывает уменьшение жизненной емкости легких. Важным отличительным признаком этой стадии является возникновение мерцательной аритмии. Правожелудочковая недостаточность становится стойкой. Развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Продолжительность жизни больных исчисляется несколькими годами или даже месяцами; V — терминальная дистрофическая стадия необратимых расстройств кровообращения. Темпы прогрессирования заболевания колеблются в широких пределах. Если симптоматика отсутствует, состояние компенсации может длиться долгие годы — до 10 лет и даже 20. При наличии симптомов среди больных, которые отказываются от операции, 50 % погибают в течение 4—5 лет. Хирургическое лечение значительно улучшает прогноз. Лечение. Медикаментозная терапия при отсутствии симптомов заболевания предусматривает профилактику инфекционного эндокардита, а по показаниям - также бициллинопрофилактику рецидивов ревматизма. Хотя общепринятого возрастного ценза не существует, ее обычно проводят у больных моложе 25-30 лет или при перенесенном активном ревматизме давностью до 5 лет. Из общих мероприятий рекомендуют также избегать значительной физической нагрузки. При наличии симптомов рекомендуют ограничение соли и прием мочегонных средств. При их назначении следует, однако, соблюдать осторожность во избежание гиповолемии и снижения МОС. Сердечные глико-зиды показаны при мерцательной аритмии для уменьшения ЧСС, а при синусовом ритме — только в случаях выраженной правожелудочковой недостаточности. При кровохарканье проводят мероприятия, направленные на снижение давления в легочных венах: покой, положение полусидя, ограничение соли и мочегонные средства. Больным, перенесшим тромбоэмболию большого или малого круга кровообращения, назначают антикоагулянты — вначале гепарин, потом препараты непрямого действия в течение 1 года и более - и решают вопрос об оперативном лечении. При возникновении мерцательной аритмии в случаях слабо выраженного митрального стеноза, не требующего хирургического лечения, показана медикаментозная (хинидина сульфат) или электроимпульсная дефибрилляция с предварительной антикоагулянтной терапией в течение 2—4 нед. Попытки восстановления синусового ритма обречены на неудачу и нецелесообразны у больных с выраженным митральным стенозом, особенно при значительном увеличении левого предсердия и давности аритмии более 1 года. В таких случаях трансторакальную деполяризацию выполняют через несколько недель после операции. Для замедления ЧСС назначают сердечные гликозиды (дигоксин), а при недостаточном эффекте, кроме того, малые дозы (3-адреноблокаторов (пропранолол—об-зидан по 10—20 мг 3-4 раза в сутки и др.). Всем таким больным при отсутствии противопоказаний желательно назначать также антикоагулянты непрямого действия для предотвращения тромбоэмболии. Поскольку митральный стеноз представляет собой механическое препятствие кровообращению, наиболее эффективным является хирургическое лечение. В этих целях используют митральную вальвулотомию (комис-суротомию) или протезирование митрального клапана. Выбор методики операции зависит от морфологических изменений клапана по данным физикального обследования и эхокардиографии, возраста больного и технических возможностей лечебного учреждения. Митральная вальвулотомия показана при "чистом" или превалирующем митральном стенозе II, III и IV стадии (по А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамир) без кальциноза клапана, то есть при наличии симптомов чя^оггрияния и ппи плошали митпяльного отнепстия в йольшинстне cnv-чаев менее 1,2 см2. Она противопоказана при V стадии порока, резком кальцинозе и значительной сопутствующей митральной регургитации. Высокая легочная гипертензия сама по себе не является противопоказанием. Вальвулотомия приводит к значительному гемодинамическому (уменьшение артериальной легочной гипертензии) и симптоматическому улучшению. Ее клинический эффект уменьшается при возникновении в результате операции существенной митральной регургитации, а также при наличии сопутствующего гемодинамически значимого поражения других клапанов или миокарда, на что обращают внимание при предоперационном обследовании больных. Возобновление или сохранение симптомов после операции обусловлено неадекватной вальвулотомией, развитием рестеноза митрального отверстия и поражением других клапанов, прежде всего аортального, или миокардиальной недостаточностью. Митральную вальвулотомию можно выполнять по "закрытой" или "открытой" методике, а также путем чрескожной баллончиковой вальвуло-пластики. "Закрытая" митральная комиссуротомия является относительно простой в техническом отношении операцией, требующей, однако, большого опыта хирурга для получения оптимального результата. Она особенно эффективна у молодых больных при сохранении синусового ритма и подвижности передней створки при отсутствии тромбов в левом предсердии по данным эхокардиографии. Комиссуры разделяют с помощью двухлопастного расширителя — комиссуротома, который вводят в клапанное отверстие через полость левого желудочка под контролем пальца второй руки, находящегося в левом предсердии. Для профилактики возникновения травматической митральной недостаточности расширение производят в 3—4 этапа путем постепенного раздвигания бран-шей расширителя с 25 до 35-40 мм. "Открытая" вальвулотомия требует применения искусственного кровообращения и позволяет под контролем зрения рассечь створки, удалить небольшие кальцинаты и тромбы в левом предсердии, а при обнаружении значительной регургитации или неудовлетворительном результате — произвести протезирование клапана. Чрескожная митральная вальвулопластика с помощью баллончика показана больным молодого возраста при отсутствии каль-циноза и грубой деформации подклапанных структур и тромбов в левом предсердии. Ее с успехом применяют также у больных пожилого возраста с тяжелыми внесердечными заболеваниями и повышенным риском оперативного вмешательства. Катетер с баллончиком на конце вводят в левое предсердие транссептально и устанавливают в суженном отверстии клапана, после чего баллончик раздувают. При успешной дилатации площадь митрального отверстия увеличивается до 2 см2 и даже более. Хирургическая летальность при вальвулотомии обычно не превышает 4 %, а в неосложненных случаях (II—III стадия порока) составляет 1-2 %. Так как при IV стадии заболевания результаты операции хуже, основным путем снижения летальности и повышения эффективности вальвулотомии является своевременное направление больных на хирургическое лечение. Изредка при попытке адекватного разъединения комиссур, обычно при "закрытой" операции, возникает значительная митральная регурги-тация, требующая протезирования клапана. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана в большинстве случаев не нуждается в специальной коррекции, но изредка выполняют аннулопластику клапана. Протезирование митрального клапана при митральном стенозе показано в случаях значительной сопутствующей митральной регургитации, при грубом кальцинозе и резкой деформации клапана, а также после предшествовавшей вальвулотомии при ее неудовлетворительном результате. Хирургическая летальность при протезировании митрального клапана относительно высока — от 5—8 до 15 % в зависимости от выраженности легочной артериальной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В отдаленные сроки возможны осложнения, связанные с имплантированным протезом, - инфекционный эндокардит и нарушение функции протеза, тромбоэмболии вследствие тромбогенности части клапанов и кровотечения, связанные с применением антикоагулянтной терапии. В связи с этим при возможности выполнить "закрытую" или "открытую" вальвулотомию ей следует отдавать предпочтение перед протезированием клапана. При наличии показаний к имплантации протеза ее выполняют при значительном ограничении обычной физической активности больного, несмотря на адекватную медикаментозную терапию, — при IH-IV стадии порока и критическом (менее I см2) сужении митрального отверстия. Используют протезы двух видов — механические (шаровые, типа Старра-Эдвардса, или дисковые, типа Бьорка-Ширли) и биологические. Все больные с имплантированным механическим клапаном должны постоянно получать антикоагулянты непрямого действия для профилактики образования тромбов на поверхности протеза и тромбоэмболии. Для изготовления биопротеза используют аортальные клапаны свиньи. При имплантации такого протеза больным с синусовым ритмом не требуется антикоагулянт-ная терапия, но с течением времени его створки могут кальцифициро-ваться, перфорироваться и разрываться, в связи с чем в среднем через 10 лет требуется его замена. Биопротезам отдают преимущество в тех случаях, когда антикоагулянты противопоказаны или нежелательны, например, при планируемой беременности, а также у больных пожилого возраста, когда маловероятна необходимость замены. Механическим клапанам отдают предпочтение у больных с мерцательной аритмией. Среди разных моделей в последние годы преимущественно используют дисковые протезы, которые не занимают столько места в желудочке, сколько шаровые. Прогноз. Хотя хирургическая коррекция порока не обеспечивает полного излечения, она существенно улучшает прогноз. Наилучший эффект достигается при ранней операции у больных молодого возраста без признаков ревматического поражения миокарда и с небольшой давностью повышения ЛСС. Устранение митрального стеноза приводит к большему или меньшему обратному развитию изменений легочных артериол в зависимости от эффективности хирургической коррекции и давности легочной гипертензии, которое может продолжаться до 2 лет после операции. Отдаленные результаты хирургического лечения. У большинства больных с относительно подвижными клапанами без изменений сухожильных хорд и дисфункции левого желудочка удовлетворительный результат вальвуло-томии сохраняется в течение 5-10 лет и даже более. Тем не менее вальву-лотомия является пал; дативной операцией. Рано или поздно, как правило, развивается рестеноз, состояние больных ухудшается и возникает вопрос о повторной операции — обычно протезировании клапана. Десятилетняя выживаемость после замены митрального клапана, независимо от использованного протеза, составляет около 50 %. Результаты ухудшаются у больных с дисфункцией левого желудочка вследствие поражения миокарда до операции. Ни один искусственный клапан не обеспечивает нормальную гемодинамическую функцию, и на нем всегда имеется некоторый градиент давления. Необходимость замены протеза возникает у 10—15 % больных на протяжении 10 лет после операции. Основным осложнением в отдаленный послеоперационный период являются тромбоэмболии. Их частота составляет примерно 5 % в год и в половине случаев они приводят к значительному ухудшению течения заболевания. Профилактика всех приобретенных пороков сердца заключается в профилактике основного заболевания, являющегося причиной порока. 2. Дифференциальный диагноз астматического варианта инфаркта миокарда с приступом бронхиальной астмы. Астматический вариант инфаркта миокарда При астматическом варианте инфаркта миокарда преобладают явления удушья. По данным А. А. Шелагурова и 3. К- Трушинского (1966), эта форма наблюдается в 9,1%, по нашим данным — в 5,7% случаев инфаркта миокарда. Астматическая форма встречается обычно при наиболее тяжелом течении заболевания (по нашим наблюдениям, более чем у половины больных при повторном инфаркте миокарда). В анамнезе большинства больных с астматической формой инфаркта миокарда отмечается глубокое поражение сердечной мышцы. В основе удушья лежат остро развившаяся слабость левого желудочка и нарушение легочного кровообращения. Иногда приступ заканчивается отеком легких. Некоторые авторы расценивают удушье как эквивалент болевого синдрома. Однако, как справедливо подчеркивает С. В. Шестаков (1962), чаще всего удушье и болевой синдром сочетаются. У отдельных больных доминируют симптомы нарушения кровообращения в сосудах мозга. Подобные наблюдения Н. К- Боголепов (1949) описал под названием «апоплекти-формный синдром» при инфаркте миокарда. В. Г. Попов (1955), А. Г. Тетельбаум (1960) и др. специально выделяют «инсультную» форму течения инфаркта миокарда. При нарушении мозгового кровообращения у больных острым инфарктом миокарда общемозговые и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы подчас настолько преобладают, что диагностика инфаркта миокарда затруднена. Общемозговые симптомы сводятся прежде всего к нарушению сознания, головной боли, головокружению, рвоте, расстройству зрения, психомоторному возбуждению и др. (В. Д. Трошин, 1963; Н. Б. Гинзбург, А. Е. Колесников, 1966, и др.). Нарушение сознания обычно кратковременно, носит характер обморочного состояния или легкого помрачения сознания и лишь у отдельных больных выражается в виде комы. Нарушение зрения проявляется транзиторной потерей его, фотопсией, диплопией, гемианопсией. Характер очаговых симптомов зависит от локализации и формы сосудистых нарушений. Мы наблюдали больного, у которого возникновение инфаркта миокарда сопровождалось потерей речи. Больной С, 27 лет, поступил в клинику 24/V 1957 г. с жалобами на одышку и сильную боль в области сердца, отдающую в левую руку и левую лопатку. Считает себя больным с 23/V. К вечеру 23/V наступила моторная афазия. Объективно границы сердца в пределах нормы. Тоны приглушены. Пульс 90 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Легкие без патологических изменений. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Анализ крови 24/V: Hb 80%, эр. 4 400 000, л. 17 000, п. 2%, с. 81%, лимф. 13%, мон. 4%; РОЭ 16 мм в час. Электрокардиограмма 24/V: Q\ глубокий, Q-/?Sy1_4 в виде QS, ST\ выше изоэлектрической линии, S7"vi-4 дугообразно приподняты выше изоэлектрической линии, Гьа\ь, у2-4 отрицательные. Речь восстановилась через 32 часа (25/V). При сочетании инфаркта миокарда с острым расстройством мозгового кровообращения на секции отмечаются отек мозга и мозговых оболочек, небольшие очаги размягчения и мелкие кровоизлияния, иногда тромбоз и эмболия сосудов головного мозга 3. Сахарный диабет: определение понятия, этиология, патогенез ИЗСД(инсулинозависимого сахарного диабета), ИНСД (инсулинонезависимого сахарного диабета). Факторы риска ИЗСД и ИНСД. Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например кошки. Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года. С 1999 года по классификации, одобренной ВОЗ, выделяют СД 1 типа, СД 2 типа, СД беременных и «другие специфические типы СД». Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета. Этиологическая классификация I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности) Аутоиммунный Идиопатический II. Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности) (Примечание: категории: «У лиц с нормальной массой тела» и «* У лиц с избыточной массой тела» отменены ВОЗ в 1999 г.) III. Другие типы диабета при: генетических дефектах функции β-клеток, генетических дефектах в действии инсулина, болезнях экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатиях, диабет, индуцированный лекарствами, диабет, индуцированный инфекциями, необычные формы иммунноопосредованного диабета, генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом. IV. Гестационный сахарный диабет Сахарный диабет 1-го типа В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома.[25]. Сахарный диабет 2-го типа В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина. Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений. Сахарный диабет 2 типа — это заболевание, на развитие которого влияет множество факторов. Факторы, способствующие возникновению сахарного диабета, называются факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые (повлиять на которые нельзя) и модифицируемые (которые можно изменить). Немодифицируемые факторы: Возраст (с возрастом риск увеличивается). Раса и этническая принадлежность. Пол. Семейный анамнез (наличие родственников с подобным заболеванием). Модифицируемые факторы: Избыточная масса тела и ожирение. Избыточный вес увеличивает риск развития сахарного диабета, инсульта и инфаркта. Кроме того, он может быть причиной развития артериальной гипертензии, увеличения уровня холестерина и глюкозы в крови. Поэтому снижение массы тела даже на 5-9 кг может улучшить прогноз. Начальные нарушения углеводного обмена: нарушение толерантности к глюкозе (повышенный уровень сахара крови после нагрузки углеводами); повышение уровня гликемии натощак. После приема пищи, когда углеводы в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная железа выделяет инсулин. В здоровом организме инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для утилизации глюкозы. Когда чувствительность клеток к инсулину падает (такое состояние называется инсулинорезистентностью), глюкоза не может попасть в клетки и в кровеносном русле образуется ее избыток. Длительное сохранение повышенного количества глюкозы в крови может вызвать повреждение нервных волокон, почек, глаз, а также стенок самих сосудов, и, как следствие, вызвать развитие инсульта и инфаркта. Повышенный уровень артериального давления. Очень важно знать свой уровень артериального давления. Первая цифра отражает давление во время сердечного сокращения и выталкивания крови из сердца в сосуды (систолическое давление), вторая цифра показывает давление во время расслабления сосудов между сердечными сокращениями (диастолическое давление). 120/80 Нормальный уровень артериального давления От 120/80 до 140/90 Начальные стадии повышенного давления ≥140/90 Повышенное давление Состояние, при котором кровь продвигается по сосудам с большей силой, называется гипертензией. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам при гипертензии, вследствие этого увеличивается риск развития патологии сердца и сахарного диабета 2 типа. Кроме того, повышенное артериальное давление может приводить к развитию инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения и патологии почек. К сожалению, артериальная гипертензия не проходит сама по себе без изменения образа жизни, диеты и терапии. Повышенный холестерин. Холестерин — это липид, попадающий в организм с пищей. В крови холестерин находится в виде двух комплексных соединений: липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности. Оба этих показателя необходимо поддерживать в рамках нормы. Липопротеины низкой плотности ("плохой холестерин") способствуют отложению холестерина на стенках сосудов. Снижение содержания липопротеинов низкой плотности в крови — один из эффективных способов защиты вашего сердца и сосудов. Липопротеины высокой плотности ("хороший холестерин") помогают выводить избытки холестерина из организма. Малоподвижный образ жизни. Увеличение физической активности может улучшить ваше самочувствие по многим параметрам. Не обязательно идти в спортзал; бывает достаточно увеличить вашу активность за счет рутинных дел (уборка, поход по магазинам и т.п.). Физические упражнения могут: снизить уровень глюкозы и холестерина в крови, а также уровень артериального давления; снизить риск развития диабета, инфаркта и инсульта; помочь справиться со стрессом, улучшить сон; увеличить чувствительность к инсулину; укрепить сердце, мышцы и кости; помочь сохранить гибкость тела и подвижность суставов; помочь сбросить лишние килограммы и закрепить достигнутый результат. Курение. Не секрет, что курение губительно для здоровья, и это подразумевает не только вред, наносимый легким. Курение также вызывает снижение количества кислорода, доставляемое в органы, что может послужить причиной инфаркта или инсульта. Понимание и изменение факторов риска позволяет отсрочить или избежать развития сахарного диабета. 4. Принципы организации медицинской помощи пораженным ионизирующим излучением. Рассмотрим особенности организации медицинской помощи на ПМП при поступлении пораженных ионизирующим излучением. Они могут поступать или из очага ядерного взрыва, или с площадей, подвергшихся радиоактивному заражению. При воздействии ПЯВ возникают «чистые» формы лучевой болезни, причем довольно часто одновременно может быть наружное ^-радиоактивное заражение, значительно реже — внутреннее заражение. При сочетанных радиационных воздействиях тяжесть поражения определяется величиной поглощенной внешней дозы гамма(гамма-нейтронного)-излучения. | |
| Просмотров: 559 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |