Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
16 билет
| Билет № 16 1. Недостаточность митрального клапана. Этиология, патогенез гемодинамических нарушений. Диагностические критерии, стадии течения митральной недостаточности. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз. Профилактика. ВТЭ. Недостаточность митрального клапана - неполное смыкание двухстворчатого клапана во время систолы левого желудочка, что приводит к обратному току крови из желудочка в левое предсердие. В изолированном виде встречается редко (до 5% случаев). Чаще этот вид порока сердца сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана. Этиология и патогенез Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани. Функциональная (относительная) митральная регургитация может встречаться при резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках («митрализация» аортальных пороков, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, пролабирование створок митрального клапана, кальцинозе клапанного кольца), нарушающих механизм его сужения во время систолы желудочков. Не исключена возможность развития митральной недостаточность после митральной комиссуротомии. По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность. Острая митральная недостаточность: разрыв сухожильных хорд в результате инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, травмы; поражение папиллярных мышц; клапанное поражение как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце, перфорация при инфекционном эндокардите. Хроническая митральная недостаточность: ревматическое поражение; системные заболевания; врожденные или наследственные заболевания; гипертрофическая кардиомиопатия; кальциноз митрального клапана; опухоли. Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, — возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией. Особенности гемодинамики при митральной недостаточности: регургитация до 5 мл не имеет практического значения; клинические проявления — при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл; длительная компенсация порока (обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга); быстрое прогрессирование при декомпенсации. Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики. Классификация I стадия — компенсация. Имеющийся порок проявляется только систолическим шумом на верхушке сердца (лучше в положении больного лежа на левом боку), причем иногда выслушивается «нечистый» первый тон. Жалоб больные не предъявляют, их физическая активность полностью сохранена. При инструментальном исследовании могут обнаруживаться: незначительное увеличение левого желудочка, перед-незаднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане по данным эхокардиографии — (+). II стадия — субкомпенсация. У больных появляются одышка и сердцебиение при увеличении физической нагрузки. Пальпаторно можно определить усиленный верхушечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной сердечной тупости влево, реже кверху. Аускультативно — заметное ослабление первого тона, систолический шум средней амплитуды, акцент второго тона над легочной артерией. На эхокардиограмме определяются: отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане — (++). III стадия — правожелудочковая недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, иногда наблюдается кровохарканье, возникает сердечная астма. При общем осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, прекардиальная пульсация, усиленный сердечный толчок; перкуторно — расширение границ сердечной тупости влево, кверху и нередко вправо; аускультативно — на верхушке сердца — выраженное ослабление первого тона, который часто вообще не дифференцируется, слышен систолический шум и второй тон, резкий акцент первого тона над легочной артерией. При эхокардиографии — выраженное увеличение левых отделов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки. Максимально выраженная регургитация на митральном клапане — (+++). Прогрессирующая декомпенсация сначала по левожелудочковому типу сменяется тотальной. Показано хирургическое лечение. IV стадия — дистрофическая. Стойкая и прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, склонность к приступам сердечной астмы, мерцательная аритмия. Умеренное нарушение функции печени, почек. Хирургическое лечение показано с большим риском. V стадия — терминальная. Соответствует 3 клинической стадии сердечной недостаточности. Хирургическое лечение противопоказано. Клиника Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого. желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Могут присоединяться приступы сердечной астмы, одышка в покое. Возможно появление кашля, редко — кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже — тотальная декомпенсация. При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных). Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) — поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации. Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка. Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне. Решающим признаком порока является систолический шум — мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Над легочной артерией — акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным. При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких). В дальнейшем ослабление правого желудочка приводит к застою крови и в большом круге кровообращения, что клинически проявляется увеличением печени, отеками нижних конечностей. В поздних стадиях развивается застойный цирроз печени, асцит. Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации — пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия. Диагностика Рентгенологическое исследование: в переднезадней проекции наблюдается закругление четвертой дуги на левом контуре сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Расширение и смещение кверху конуса легочной артерии в сочетании с расширением ушка левого предсердия и краниального отдела левого желудочка — сглаженность «талии» сердца («митральная конфигурация» — левый контур в виде прямой линии). ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (как при митральном стенозе) и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца влево. Увеличенный зубец S в V1, V2, зубец R в отведениях V5, V6, может быть смещение вниз интервала ST, при гипертензии в малом круге появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V1, V2. Фонокардиография: увеличение интервала Q — первый тон увеличен до 0,07-0,08 см, через 0,12-0,18 секунд после второго тона регистрируется третий тон. Систолический шум записывается сразу после первого тона, шум убывающий, может прослеживаться всю систолу. Над легочной артерией регистрируется увеличение второго тона — графическое изображение акцента второго тона. Эхокардиография: дискордантное движение передней и задней створок клапана в диастоле, отсутствие их смыкания в систоле, увеличение скорости движения передней створки, ее фиброкальциноз, увеличение размера левого предсердия и диастолического размера левого желудочка, увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки. 2. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда (абдоминальная форма) с острым панкреатитом, холециститом. Абдоминальную форму ИМ трудно отличить от острых заболеваний органов брюшной полости. Локализация болей в подложечной области или в правом верхнем квадранте живота, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, заставляет думать о возможности острого гастрита, холецистита, приступа желчнокаменной болезни, прободной язвы желудка, острого панкреатита. Как и ИМ, все эти заболевания сопровождаются повышенной температурой и лейкоцитозом. Большую помощь в дифференциальной диагностике ИМ и острых заболеваний брюшной полости оказывает тщательно собранный анемнез. Наличие в анамнезе приступов стенокардии, холецистита, язвенной болезни или панкреатита уже направляет мысль врача в сторону инфаркта миокарда или этих заболеваний. При печеночной колике боль обычно возникает после приема острой и жирной пищи. Она локализуется в правом подреберье, достигает максимума интенсивности в первые минуты и сопровождается тошнотой. При ИМ боль редко ограничивается только правым подреберьем или эпигастральной областью, обычно распространяется и на грудину. В ряде случаев повторный осмотр больного через 30 мин — 1 ч позволяет выявить боли в загрудинной области или в левой руке. В отличие от печеночной колики при ИМ боль нарастает более постепенно и часто имеет волнообразный характер. Иррадиация боли в правую лопатку и в правое плечо, характерная для печеночной колики, не типична для ИМ. Пальпация в правом подреберье увеличенного болезненного желчного пузыря, а также болезненность при пальпации «пузырных» и «печеночных» точек говорит в пользу острого холецистита. Напряжение мышц живота при ИМ не бывает таким выраженным и постоянным, как при печеночной колике, оно уменьшается и даже иногда исчезает, если отвлечь внимание больного. Появление желтухи после болевого приступа подтверждает диагноз желчнокаменной болезни. Для печеночной колики характерно более значительное повышение АлАТ, чем АсАТ, и повышение щелочной фосфатазы. При печеночной колике повышается активность изофермента ЛДГБ, тогда как для ИМ характерно усиление активности ЛДГ. Активность КФК при печеночной колике несущественно меняется, при ИМ резко повышена. При печеночной колике отмечается значительное повышение активности гамма-глутамилтрансферазы, что менее характерно для ИМ. Особенно важное значение имеют результаты электрокардиографического исследования, подтверждающие или отвергающие ИМ. В сомнительных случаях оно должно проводиться как можно скорее. 3. Гиперпаратиреоидный криз: клиника, неотложная помощь. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ обусловлен резким повышением уровня кальция в крови (нормальный уровень 2,1-2,6 ммоль/л). Гиперкальциемия возникает при гиперпаратиреозе, миеломной болезни и при метастазах злокачественных опухолей в кости (саркома, лимфома, рак молочной железы). Непостоянно гиперкальциемия встречается при тиреотоксикозе, передозировке витамина D, приеме препаратов лития, тиазидовых диуретиков, саркоидозе, дли- тельной иммобилизации, острой почечной недостаточности. Редко гипер- кальциемия возникает при надпочечниковой недостаточности, птотиреозе, гипофосфатемии, щелочномолочном синдроме (синдром Бернетта), семейной гипокальциурической гиперкальциемии. Ведущие признаки гиперкальциемичес- кого криза определяются нарушением функции тех органов, в которых про- цессы кальциноза выражены в наибольшей степени, например острая сердеч- ная недостаточность или острая почечная недостаточность развиваются вследствие массивного насыщения кальцием миокарда и почек. Для гипер- кальциемии характерны следующие симптомы: общая слабость, полидиписия, уменьшение массы тела, снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры, приз- наки нарушения функции центральной нервной системы (снижение способности концентрировать внимание, снижение памяти, сонливость, апатия, головная боль), костно-мышечной системы (оссалгия, миалгия, артралгия) и почек (гематурия, полиурия). Симптомы. Для гиперкальциемического криза характерно быстрое развитие болей в эпигастральной области (ведущий признак), рвота, жажда, олигу- рия, высокая температура. Развиваются психоневрологические нарушения в виде спутанности сознания, которая может переходить в ступор или психо- моторное возбуждение. Дальнейшее повышение уровня кальция - опасное сос- тояние, при котором наступает глубокое подавление функции ЦНС, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Диагноз гиперкальциемического криза базируется на данных клинической картины, а также экстренного определения в условиях стационара уровней кальция и фосфора в сыворотке крови. Неотложная помощь. Необходимо начать внутривенное введение 0,9% раст- вора натрия хлорида со скоростью 10-15 мл в 1 мин; увеличению экскреции кальция с мочой способствует форсированный диурез - одновременное приме- нение петлевых диуретиков (100 мг фуросемида или 50 мг этакриновой кис- лоты). Тиазидовые диуретики противопоказаны, так как они уменьшают по- чечный клиренс кальция. Объем внутривенной инфузии изотонического раст- вора натрия хлорида может при этом достигать 3 л в первые 2-3 ч, а в те- чение суток - 8-9 л при сохранной функции почек. Рекомендуется повторный прием диуретиков в указанных выше дозах. Такой режим позволяет вывести из организма 500-1000 мг кальция в течение суток, что приводит к сниже- нию уровня кальция в сыворотке крови за этот период на 0,5-1,5 ммоль/л (26 мг%). Необходим постоянный контроль за уровнем не только кальция, но и магния, натрия и калия в сыворотке крови. После того как уровень кальция окажется ниже 3,24 ммоль/л (13 мг%), больному рекомендуется при- ем таблеток фуросемида (40-160 мг/сут) или этакриновой кислоты (50-200 мг/сут), таблетки поваренной соли (400-600 мэкв/сут) и прием не менее 3 л жидкости в сутки. При снижении уровней калия и магния в сыворотке кро- ви ниже нормальных значений требуется их коррекция. Внутривенная инфузия фосфатов (250-750 мг каждые 6 ч, суточная доза 3-4 г) по эффективности уступает методу форсированного диуреза, однако довольно широко использу- ется для борьбы с гиперкальциемией. Необходимо помнить о возможности развития гипотонии и острой почечной недостаточности, поэтому инфузию фосфатов необходимо проводить под контролем содержания фосфора в сыво- ротке крови. В тяжелых случаях рекомендуется проведение перитонеального диализа и гемодиализа. В дальнейшем может проводиться лечение индомета- цином, ацетилсалициловой кислотой, глюкокортикостероидами. Госпитализация в эндокринологическое или терапевтическое отдеется при резком снижении или полном выключении функции коры надпочечников. Выде- ляют первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность. Первичная недостаточность развивается при следующих заболеваниях: аутоиммунном по- ражении коры надпочечников, инфекции (туберкулез, гистоплазмоз), крово- излиянии в надпочечники, новообразовании надпочечников, гемохроматозе, И также после адреналэктомии. Существует редкая форма острой надпочечнико- вой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена, являющийся следствием интранатального кровоизлияния в надпочечники плода во время тяжелых и осложненных родов. Кровоизлияния в надпочечники наблюдаются при менингококковой и другой тяжелой инфекции как у детей, так и у взрослых, а также при тромбозе сосудов надпочечников и как осложнение лечения антикоагулянтами. Поражения гипоталамуса и гипофиза, вызывая на- рушение секреции АКТГ, являются причиной вторичной надпочечниковой не- достаточности, для которой характерно уменьшение секреции андрогенов и кортизола при нормальной секреции альдостерона. Вторичная надпочечнико- вая недостаточность развивается при следующих заболеваниях гипотала- мо-гипофизарной системы: опухоли, гранулематозном процессе, а также яв- ляется следствием гипофизэктомии и инфекции. Лечение глюкокортикостерои- дами приводит к угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и может привести к развитию вторичной надпочечниковой недостаточности. Симптомы. Резкая боль в животе, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, частый жидкий стул, резкая мышечная слабость, похолодание конечностей, падение АД, нарушения психики, появление галлюцинаций, делириозного сос- тояния. Рвота и частый жидкий стул вызывают потерю жидкости и электроли- тов. Снижается содержание натрия и хлоридов в сыворотке крови. Вместе с тем концентрация калия в крови повышается. Повышаются уровни остаточного азота и мочевины в крови, снижается содержание сахара в крови. Неотложная помощь. Инфузия гидрокортизона в дозе 100 мг каждые 6-8 и вместе с 0,9% раствором натрия хлорида и 5% раствором глюкозы (для кор- рекции гипогликемии) в таком количестве, чтобы в течение первых суток было введено 3-4 л жидкости. На вторые сутки жидкости вводятся внутрь. В последующем после стабилизации состояния больного дозу гидрокортизона снижают на 1/3 от исходной дозы каждый день до достижения поддерживающих доз (индивидуально для каждого больного) к 5-6-му дню и переходят на прием кортикостероидов. Лечение проводится под контролем уровней элект- ролитов в крови. Госпитализация срочная в эндокринологическое или терапевтическое от- деление. 4. Принципы сортировки пораженных и больных терапевтического профиля в период военных действий. Важнейшим организационным элементом современной системы лечебно-эвакуационных мероприятий является медицинская сортировка. Ее основы разработаны выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым, впервые применившим ее в широких масштабах в Крымской войне 1853-1856 гг. " Я впервые ввел сортировку на Севастопольских перевязочных пунктах и уничтожил ... господствующий там хаос....Убедившись вскоре после моего прибытия в Севастополь, что простая распорядительность и порядок на перевязочном пункте гораздо важнее чисто врачебной деятельности, я сделал себе правилом:...не терять времени на продолжительные пособия, не приступать к операциям тотчас при переноске раненых на эти пункты, не допускать хаотического скучивания раненых, и заняться неотлогательно их сортировать" - писал великий Пирогов. Значение медицинской сортировки несомненно возрастает в условиях войны при применении оружия массового поражения с учетом особенностей боевой терапевтической патологии, изложенной выше. Медицинская сортировка - это распределение раненых и больных на группы по признаку нуждаемости в однородных профилактических и лечебно-эвакуационных мероприятиях в соответствии с медицинскими показаниями и установленным объемом помощи на данном этапе медицинской эвакуации и принятом порядком эвакуации. В зависимости от решаемых задач различают два вида медицинской сортировки: внутрипунктовую и эвакуационно-транспортную. Внутрипунктовая сортировка проводится с целью распределения пораженных и больных на группы для направления в соответствующие функциональные подразделения данного этапа медицинской эвакуации и установления очередности этого направления, т.е. устанавливает характер и оче- редность медицинской помощи, а также функциональное подразделение для ее проведения. Эвакуационно-транспортная сортировка преследует цель определить куда, в каком положении (лежа, сидя), в какую очередь и каким транспортом должны быть эвакуированы пораженные и больные с данного этапа. Внутрипунктовая и эвакуационно-транспортная сортировка часто осуществляются одновременно, т.е. наряду с выделением потока нуждающихся в медицинской помощи на данном этапе, определяется эвакуационное назначение, очередность, способ и средства эвакуации пораженных и больных, не нуждающихся в оказании медицинской помощи на данном этапе. Оказание помощи на этапе медицинской эвакуации заканчивается проведением эвакуационно-транспортной сортировки. Рассмотрим более подробно общие принципы медицинской сортировки пораженных и больных терапевтического профиля на этапах эвакуации. Они заключаются в следующем: 1. Выделение из общего потока пораженных и больных лиц, представляющих опасность для окружающих и нуждающихся в направлении на санитарную обработку или в изоляции. К ним относятся: а) пораженные стойкими отравляющими веществами (ФОВ, иприты); б) инфекционные больные и лица с подозрением на инфекционные заболевания; в) больные выраженными неврно-психическими нарушениями (пихозами); г) лица с заражением кожи и обмундирования радиоактивными веществами свыше предельно допустимого уровня. Пораженные стойкими ОВ и с радиоактивным заражением направляются на специальную обработку, инфекционные больные - в изолятор, лица с психозами - в психоизолятор. Реализация этого принципа сортировки на- чинается санинструктором на сортировочном посту (опрос, индикация ОВ, контроль радиактивного заражения) и продолжается врачом в приемно-сортировочном отделении. Лица, не представляющие опасности для окружающих, с сортировочного поста направляются на сортировочную площадку или в сортировочную палатку (в зависимости от метеорологических условий), где подвергаются дальнейшей сортировке. Лица, прошедшие специальную обработку, также направляются на сортировочную площадку (в отдельных случаях тяжелопораженных можно сортировать сразу после специальной обработки на чистой половине площадки или отделения специальной обработки). 2. Выделение пораженных и больных, нуждающихся в медицинской помощи на данном этапе. Осуществление этого принципа проводится врачебно-сестринскими сортировочными бригадами в сортировочно-эвакуационном (приемно-сортировочном) отделении. При этом в первую очередь выделяются лица, нуждающиеся в неотложной помощи на данном этапе и определяется функциональное подразделение, где эта помощь должна быть оказана (сортировочная палатка, перевязочная, противошоковая, реанимационная, палата интенсивной терапии, процедурная и т.п.). На войсковых этапах медицинской эвакуации выделяют также лиц, подлежащих направлению в команду выздоравливающих (легкопораженные и легкобольные со сроками лечения 5-10 суток). Относительно выделения контингентов терапевтического профиля, нуждающихся только в уходе и облегчении страданий (бесперспективных), применительно к войсковым этапам эвакуации (МПП, омо, омедб) следует отнестись отрицательно. Исключение составляют лишь лица с церебральной формой острой лучевой болезни на этапе квалифицированной медицинской помощи (омо, омедб). 3. Бригадный метод работы в сортировочно-эвакуационном отделении предусматривает проведение сортировки с оказанием некоторых мероприятий неотложной помощи здесь же в ходе сортировки силами сортировочной бригады в составе врача, медицинской сестры или фельдшера, регистратора и 1-2 звеньев санитаров. Врач быстро с использованием физикальных методов (опрос, осмотр, аускультация, пальпация, измерение АД) обследует больного, формулирует диагноз поражения с оценкой тяжести и учетом синдромологического принципа (острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, судорожный синдром, коматозное состояние и т.д.), отдает указания медицинской сестре по выполнению мероприятий неотложной помощи (введение антидотов, противосудорожных средств, очищение полости рта и верхних дыхательных путей от слизи, окигенотерапия, искусственная вентиляция легких и т.п.). После этого врач определяет функциональное подразделение данного этапа, где лечение пораженного должно быть продолжено или осуществляет эвакуационно-транспортную сортировку, что закрепляется соответствующей сортировочной маркой. Медицинская сестра выполняет врачебные назначения. Регистратор оформляет паспортную часть медицинского документа (первичная медицинская карточка, история болезни), записывает диагноз и лечебные мероприятия в соответствии с указаниями врача, а также регистрируют пораженного в книге учета раненых и больных. Санитары доставляют тяжелопораженных с учетом очередности в соответствующее функциональное подразделение, руководствуясь прикрепленными к одежде на груди пораженных сортировочными марками. Члены сортировочной бригады должны работать слажено. Одна сортировочная бригада указанного состава за 1 час работы может провести сортировку с оказанием неотложной помощи в среднем 10 пораженным и больным терапевтического профиля. Если сортировочная бригада усиливается одной медицинской сестрой и регистратором, то исполь- зуя способ "переката" - последовательного обслуживания двоих пораженных (врач и медицинская сестра осматривают и оказывают медицинскую помощь одному пораженному, регистратор заполняет необходимую документацию, а вторая медицинская сестра и регистратор завершают работу в соответствии с указаниями врача предыдущему больному и т.д.), можно увеличить производительность бригады в 1,5 раза. Совершенно очевидно, что при массовом поступлении пораженных личный состав сортировочно-эвакуационных отделений не в состоянии в установленные сроки провести сортировку с оказанием неотложной помощи. В этом случае необходимо усиливать сортировочно-эвакуационные отделения сортировочными бригадами из других функциональных подразделений данного этапа, менее загруженных в первый период работы. При этом необходимо на сортировку выделять наиболее квалифицированный персонал. Лучше всего при этом в подготовительный период, т.е. заранее, создать эти сортировочные бригады и провести их слаживание и тренировку. Рассмотренные выше синдромологический метод оценки состояния пораженного и принцип сочетания сортировки с оказанием неотложной помощи в ходе сортировки могут рассматриваться как четвертый и пятый общие принципы сортировки. И наконец, принцип выборочности сортировки. Это значит, что врач сортировочной бригады, приступая к работе, беглым взглядом быстро оценивает ситуацию, создавшуюся на сортировочной площадке, и начинает сортировку с наиболее тяжело пораженных с тем, чтобы в первую очередь оказать им неотложную помощь. При этом тяжесть состояния оценивается им по внешним признакам (судороги, психомоторное возбуждение, одышка, бледность, неукротимая рвота и т.п.), т.е. выбирается из потока пораженных наиболее тяжелый контингент. | |
| Просмотров: 594 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |