Меню сайта
Категории раздела
| 9 семестр 5 курс [42] |
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Поиск
| Главная » Статьи » Внутренние болезни » 9 семестр 5 курс |
15 билет
| Билет № 15 1. Инфекционный эндокардит. Этиология и патогенез. Диагностические критерии инфекционного эндокардита. Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста. Течение и исходы. Прогноз. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Критерии излечимости. Профилактика. Диспансеризация. ВТЭ. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ -полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о. Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная. Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета. Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление. Фазы патоген. – см. класс. по стадии. Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК). эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.), Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты. 2. Дифференциальный диагноз стенокардии и инфаркта миокарда. В первую очередь необходимо правильно установить диагноз стенокардии и опреде-лить ее форму. Для этого нужно детально проанализировать имеющийся болевой синдром в левой половине грудной клетки и данные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (депрессия или подъем сегмента ST и отрицательный или высокий остроконечный зубец Т) Далее необходимо провести дифференциальную диагностику интересующей нас формы стенокардии и заболеваний, имеющих сходную клиническую картину: а) другие клинические формы ИБС; б) другие заболевания сердечно-сосудистой системы; в) любые патологические состояния, которые по клиническим признакам напоминают стенокардию. Одной из самых важных задач является проведение дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом миокарда. Это является актуальным и в связи с тем, что любой приступ стенокардии может являться началом инфаркта миокарда. В связи с этим, если болевой синдром при стенокардии длится более 15-20 минут, имеет необычную интенсивность и не купируется нитроглицерином, врач должен подумать о возможности развития инфаркта миокарда, при котором болевой приступ имеет свои особенности: • продолжительность боли колеблется от нескольких часов до нескольких суток; • характерна более обширная локализация боли, часто она охватывает обширный участок в области грудины, в области сердца, справа от грудины или по всей поверхности грудной клетки, в эпигастральной области; • иррадиация более распространенная, чем при стенокардии: в обе руки, в живот, под обе лопатки; • боль, как правило (за редким исключением), - чрезвычайно сильная, подчас невыноси-мая, обычно давящая, сжимающая. Больные весьма образно описывают болевые ощущения, характеризуя их как "взяли в тиски», «на грудь положили плиту", реже разрывающая, жгучая, неопределенная по характеру; • при приступе стенокардии больные неподвижно застывают, для инфаркта характерно выраженное двигательное беспокойство, возбуждение, ажитация. Чем сильнее боль, тем больше больной мечется, безуспешно стараясь найти позу, облегчающую страдания; • для купирования приступа недостаточно принять нитраты, необходимо прибегать к на-значению наркотических анальгетиков. Основным диффдиагностическим критерием являются прямые признаки некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографические и биохимические. Достоверным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является: появление на фоне бо-левого приступа патологического зубца Q(более 0,04с и глубже 1/3 зубца R) для крупноочаго-вого инфаркта и появление монофазной кривой (зубца QS) при трансмуральном поражении. Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерными являются признаки ишемического по-вреждения ( смещение сегмента ST выше или ниже изолинии) и тяжелой ишемии (появление высоких остроконечных, равнобедренных или отрицательных зубцов T) Наряду с электрокардиографическими критериями большое значение имеют биохимиче-ские: повышение уровня в плазме крови аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), сердечных фракций лактатдегидрогеназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы, миоглобина. Все указанные изменения, гиперферментэмия являются следствием высвобождения ферментов из некротизированных миокардиоцитов. 3. Эклампсия: диагностика, неотложная помощь. Судороги являются самым характерным признаком эклампсии - наивысшей стадии развития позднего токсикоза беременных. Обычно судорож- ному припадку предшествуют симптомы преэклампсии (головная боль, мелька- ние "мушек", перед глазами, боль в подложечной области), возникающие на фоне нефропатии (гипертония, отеки, протеннурия). В современных условиях нередко характерно возникновение судорожного припадка при сравнительно невысоком артериальном давлении и при не- большой выраженности симптомов преэклампсии. Симптомы. Судорожный припадок развивается в определенной последова- тельности. Вначале возникают мелкие фибрилярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-25 с). Затем развиваются тоничес- кие судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмеча- ется прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболо- чек. Стадия тонических судорог продолжается от 10 до 20 с и сменяется клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (1-11/2 мин). В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прику- сывания языка. После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому (см.). Чем больше было припадков судорог, чем они были чаще и чем длительнее была кома, тем хуже прогноз. Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности (см.). Больная может уме- реть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизли- яния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой ги- поксии. Диагноз обычно не представляет сложности. Возникновение судорожного припадка в период беременности, во время родов или в раннем послеродовом периоде облегчает диагностику. В некоторых случаях приходится дифферен- цировать от гипертонической энцефалопатии (указания в анамнезе на гипер- тоническую болезнь, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тона над аортой, характерные для гипертонии изменения глазного дна и ЭКГ, от- сутствие патологических изменений диуреза и мочи), эпилепсии (отсутствие отеков, гипертонии, изменений глазного дна, узкие зрачки), опухоли го- ловного мозга (отсутствие признаков позднего токсикоза, постепенное на- растание симптоматики, застойные явления на глазном дне) и истерии (от- сутствие признаков токсикоза, сознание и рефлексы сохранены). Неотложная помощь основывается на: 1) организации лечебно-охрани- тельного режима, 2) проведения мероприятий, направленных на нормализацию функций важнейших органов и систем, 3) применении медикаментозной тера- пии для ликвидации основных проявлений эклампсии, 4) быстром и бережном родоразрешении (осуществляется в стационаре). До перевода больной эклампсией в родильный дом ее необходимо помес- тить в отдельную комнату при максимальной изоляции от внешних раздражи- телей. Все манипуляции (катетеризация мочевого пузыря, измерение АД, инъекции лекарственных препаратов) следуют проводить на фоне обезболива- ния. Для лечения судорожного припадка и профилактики последующих присту- пов эклампсии больную переводят в состояние нарколепсии. Для этого вво- дят внутривенно 4 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,5% раствора се- дуксена и 2 мл 2,5% раствора пипольфена вместе с 20 мл 40% раствора глю- козы. Состояние нарколепсии позволяет сохранить нормальный ритм дыхания, что очень важно для профилактики развития асфиксии. После ликвидации приступа судорог больной дают дышать кислородом (через маску). Во время припадка между задними коренными зубами вводят рукоятку лож- ки, обернутую несколькими слоями марли, для предупреждения прикусывания языка во время припадка и облегчения дыхания. После окончания припадка необходимо очистить поость рта и носа от слизи и слюны. Следует также извлечь съемные зубные протезы. При нарушении дыхания производят вспомо- гательное дыхание. Для снижения АД внутривенно вводят 2 мл 2% раствора папаверина или 6 мл 0,5% раствора дибазола, или 1 мл 0,01% раствора кло- фелина. Форсированный диурез достигается внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы, маннитола в дозе 1-1,4 г/кг, лазикса (40-60 мг внутривенно). Дезинтоксикационная те- рапия включает глюкозо-новокаиновую смесь (глюкоза - 200 мл 20% раство- ра, новокаин - 200 мл 0,5% раствора, инсулин - 15 ЕД) поляризующую смесь (глюкоза 200 мл 20% раствора, инсулин - 10 ЕД, АТФ - 2 мл 1% раствора, к - лия хлорид - 3 г, кокарбоксилаза - 200 мг), белковые препараты (плазма крови - 300 мл), препараты реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин - 400 мл, гемодез - 400 мл), при развитии мета- болического ацидоза внутривенно вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокар- боната натрия. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят подкож- но 1-2 мл кордиамина, внутривенно 0,5 мл 0,06% раствора коргликона вмес- те с 20 мл 40% раствора глюкозы. Внутривенно вводят также гидрокортизон до 600 мг/сут). Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2 мл 2% раствора сигетина с 20 мл 40% раствора глюкозы вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 100-150 мг кокарбоксилазы. Систематически проводят ингаляции кислорода. Комплексная терапия проводится под строгим контролем АД и диуреза. Госпитализация возможна только после стойкого купирования припадков эклампсии и выведения больной из состояния комы. При транспортировке следует соблюдать осторожность из-за возможности возобновления приступов судорог, поэтому больную следует поместить на носилки и бережно перенес- ти в санитарную машину. Во время транспортировки больной следует перио- дически давать дышать кислородом. Наготове надо иметь наркозную маску и эфир для купирования возможного судорожного припадка. В стационаре больную помещают в палату интенсивной терапии, оснащен- ную всем необходимым для оказания полного объема реанимационной помощи. Здесь же проводят комплексную терапию (см. выше). При наличии показаний (непрекращающиеся приступы судоро, острая дыхательная и сердечная недос- таточность, отек легких, длительная кома) срочно переходят на ис- кусственную вентиляцию легких. После улучшения состояния больной решает- ся вопрос о методе родоразрешения. 4. Отравление свинцом. Диагностические критерии. Лечение, профилактика. Прогноз. ВТЭ. Отравление свинцом (сатурнизм) встречается на свинцовых рудниках, на предприятиях, где производится выплавка свинца, изготовление свинцовых белил, аккумуляторов, пуль, дроби, на полиграфических и некоторых других производствах. Отравление происходит посредством вдыхания свинцовой пыли или паров. Возможны бытовые отравления свинцом при употреблении варенья или маринадов, хранящихся в глиняной посуде, покрытой свинцовой глазурью. Отравление свинцом на производствах носит обычно хронический характер. Свинец циркулирует в крови в виде коллоидов фосфата и альбумината, депонируется в костях, печени, почках и в меньшей степени в селезенке и головном мозге. Циркулируя в организме, свинец раздражает интерорецепторы внутренних органов, сосудов, костного мозга. Возникающий поток неадекватных центростремительных импульсов обусловливает развитие в коре головного мозга застойных очагов возбуждения, нарушение нормальных корково-подкорковых взаимосвязей, корковых регуляторных влияний на вегетативные центры гипоталамуса. Нарастание ирритативного процесса может вызвать срыв компен-саторных приспособлений организма с развитием своеобразного вегетативного криза, именуемого свинцовой коликой, для которой характерны спастико-тонические явления со стороны кишок, проявляющиеся резким болевым синдромом, генерализованный спазм сосудов с повышением артериального давления, серо-землистый цвет лица. Спазм сосудов головного мозга может обусловить преходящие расстройства зрения, двигательной функции, эпилептические припадки и др. При продолжающейся интоксикации в нервной системе развиваются изменения, проявляющиеся вначале в виде вегетативно-астенического синдрома, затем энцефалопатии, энцефаломиелополирадикуло- или полинейропатии. Вегетативно-астенический синдром, или свинцовая неврастения, характеризуется наличием головной боли тупого характера, нерезкого головокружения, повышенной утомляемости, вялости, раздражительности, нарушением сна, снижением памяти, повышением порога возбудимости обонятельного, вкусового, зрительного анализаторов. Имеет место также снижение мышечного тонуса, стойкий красный дермографизм, угнетение пиломоторного рефлекса, гипер-гидроз, малая изменчивость пульса при функциональных нагрузках. О свинцовой энцефалопатии говорят, когда на смену функциональным расстройствам нервной системы приходят органические изменения. Клиническая картина энцефалопатии состоит из симптомов, свидетельствующих о диффузном поражении головного мозга: асимметрия черепно-мозговой иннервации, анизокория, подергивания в отдельных мышечных группах, значительное дрожание рук, иногда интенционного характера, гиперкинезы, атаксия, нистагм, дизартрия, атрофия зрительных нервов, расстройство интеллекта. Энцефалопатия может сочетаться с признаками поражения мозговых оболочек (свинцовый менингит): головная боль, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, повышение количества клеточных элементов и содержания белка в спинномозговой жидкости, повышение температуры тела. Описаны свинцовые психозы как одна из форм свинцовой энцефалопатии. Клиническая картина в этих случаях сходна с симптоматикой психозов другой этиологии — белой горячкой, шизофренией, прогрессивным параличом. Свинцовые полинейропатии характеризуются преимущественным поражением двигательных волокон периферических нервов с развитием параличей периферического типа (свинцовые параличи). Дежерин выделяет пять клинических синдромов свинцового паралича: антибрахиальный, брахиальный, арандюшенновский, перонеальный, генерализованный с вовлечением мышц, иннервируемых черепными нервами. Антибрахиальный тип паралича наиболее характерен для хронического отравления свинцом. Парализуется прежде всего -общий разгибатель пальцев, затем наступает паралич остальных разгибателей пальцев и кисти: кисть свисает под прямым углом,. пальцы согнуты, постепенно нарастают атрофии парализованных мышц, исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы. Брахиальный тип паралича (тип Дюшенна—Эрба) характеризуется наиболее значительным поражением дельтовидной мышцы с вовлечением в процесс над- и подлопаточных мышц. Арандюшенновский тип свинцового паралича характеризуется поражением мелких мышц кистей, тенара и гипотенара с развитием вынужденного положения кисти ("обезьянья кисть”). Перонеальный тип наблюдается преимущественно у детей; при этом парализуется перонеальная группа мышц, в результате чего затрудняется тыльное разгибание и отведение стопы кнаружи. При генерализованной форме свинцовых параличей, кроме мышц конечностей, поражаются мышцы гортани, лица, глазодвигательные и другие мышцы, иннервируемые черепными нервами. При тяжелых, подостро развивающихся отравлениях свинцом встречаются смешанные формы полинейропатии, когда наряду с параличами возникает интенсивная боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу. Синдром чувствительной полинейропатии наиболее часто встречается при латентно текущем и умеренно выраженном отравлении свинцом и характеризуется болью в конечностях, гипестезией в дисталь-ных отделах конечностей, болезненностью нервных стволов при пальпации. Чувствительные расстройства могут сочетаться с вегетативными в виде снижения кожной температуры, цианоза, гипер-гидроза в области кистей и стоп. Неврологические патологические синдромы развиваются на фоне расстройств кроветворения: снижается количество эритроцитов (до 3 млн.) и содержание гемоглобина, повышается количество ретикулоцитов, в эритроцитах отмечается базофильная зернистость. Базофильнозернистые эритроциты неустойчивы, легко разрушаются, что и объясняет малокровие и порфиринурию при свинцовом отравлении. Острые отравления, наблюдающиеся обычно в быту, протекают тяжело, с развитием коматозного состояния, судорожных приступов. По выходе из комы у больных наблюдаются галлюцинаторная спутанность, пирамидные двигательные расстройства, общие или джексоновские эпилептические припадки. Общепринятой является следующая классификация свинцовых отравлений, утвержденная МЗ СССР: 1. Носительство свинца (при наличии свинца в моче и отсутствии симптомов отравления). 2. Легкое свинцовое отравление: а) состояния, сопровождающиеся отдельными, нерезко выраженными симптомами интоксикации (появление базофильнозернистых эритроцитов в крови и порфиринурия), наличие каймы на деснах при нормальном уровне гемоглобина; б) нерезко выраженный астенический синдром. 3. Свинцовые отравления средней тяжести: а) анемия (гемоглобин ниже 60 % —до 50 %); б) нерезко выраженная свинцовая колика; в) токсический гепатит; г) астеновегетативный синдром; д) чувствительная форма полинейропатии. 4. Тяжелое свинцовое отравление: а) анемия (гемоглобин ниже 50%); б) свинцовая колика (выраженная форма); в) энцефало-патия; г) свинцовые параличи. Лечение. При острых отравлениях используются комплексо-образователи, среди которых наиболее эффективны тетацин и пен-тацин при внутривенном введении (6 г препарата на курс лечения в виде 5 % раствора). Применяются также средства, стимулирующие кроветворение: препараты железа, камполон, цианокобаламин, аскорбиновая кислота. Для уменьшения боли при колике рекомендуются теплые ванны, 0,1 % раствор атропина сульфата, 10 % раствор натрия бромида, 0,5 % раствор новокаина, молочная диета. Для уменьшения вегетативно-астенических явлений можно применять внутривенно глюкозу с тиамином и аскорбиновой кислотой, бром, кофеин, хвойные ванны, гальванический воротник. При энце-фалопатиях назначают дегидратирующие средства (25 % раствор магния сульфата, 2,4 % раствор эуфиллина, 40 % раствор глюкозы) ; при полинейропатиях — тиамин, антихолинэстеразные средства, четырехкамерные ванны, массаж, лечебную физкультуру. Для выведения свинца из депо применяют диатермию печени, внутривенное введение 20 % раствора натрия гипосульфита. Рекомендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Хмельник, Мироновка и др.). Профилактика. Основным мероприятием по предупреждению отравлений свинцом является замена его другими, менее токсичными веществами на тех производствах, где он применяется. Например, свинцовые белила заменяют титаново-цинковыми, вместо свинцовых прокладок для насечки напильников применяются прокладки из сплава олова с цинком, свинцовые пасты для отделки кузовов легковых автомобилей заменяются пастой из пластических материалов. При технологических процессах, а также при транспортировке свинца и содержащих свинец материалов обязательно герметичное укрытие источников пылевыделения, оборудование мощной аспирационной вентиляции с очисткой загрязненного пылью и парами свинца воздуха перед выбросом его в атмосферу. Запрещается использование труда женщин и подростков в процессах плавки свинца. Необходимо соблюдение таких мер личной гигиены, как санация полости рта, мытье рук 1 % раствором уксусной кислоты, использование специальной одежды и респираторов, лечебно-профилактическое питание. | |
| Просмотров: 803 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |